Niewydolność serca jest zespołem klinicznym będącym końcowym, wspólnym etapem wielu chorób sercowo-naczyniowych. To stan patologiczny, w którym serce nie może pompować krwi w ilości wystarczającej, by sprostać zapotrzebowaniu metabolicznemu tkanek, lub jest w stanie to zrobić przy zwiększonym ciśnieniu napełniania. W ostatnich dziesięcioleciach u pacjentów z niewydolnością serca coraz większą uwagę, poza zaburzeniami hemodynamicznymi, zwracały mechaniczne i neurohormonalne kaskady sygnałów oraz proces remodelingu lewej komory. Niewątpliwą lukę w zakresie nauk podstawowych stanowią obraz kliniczny hemostazy oraz monitorowanie układu krzepnięcia i funkcji płytek krwi. Dziwi to tym bardziej, że leczenie przeciwpłytkowe jest niekwestionowanym standardem postępowania u osób z chorobami układu krążenia z podłożem miażdżycowym.

10 czerwca 2015 roku w Polsce dopuszczono do obrotu nowy lek – lewosimendan, przeznaczony do krótkotrwałego leczenia ostrych stanów niewyrównania ciężkiej, przewlekłej niewydolności serca. Mechanizm działania lewosimendanu jest oparty na trzech klinicznie istotnych właściwościach – oddziałuje na aparat kurczliwy mięśnia sercowego, na komórki gładkie naczyń oraz na mitochondria kardiomiocytów. Poza podstawowymi mechanizmami działania lewosimendanu jego strukturalne podobieństwo do inhibitorów fosfodiesterazy pozwoliło stworzyć hipotezę, którą weryfikuję w niniejszej publikacji – czy lewosimendan ma wpływ na funkcję płytek krwi i układ krzepnięcia?