Podstawy biologii komórki t. 2

1 opinia

Format:

epub, mobi, ibuk

DODAJ DO ABONAMENTU

WYBIERZ RODZAJ DOSTĘPU

83,30  119,00

Format: epub, mobi

 

Dostęp online przez myIBUK

WYBIERZ DŁUGOŚĆ DOSTĘPU

Cena początkowa: 119,00 zł (-30%)

Najniższa cena z 30 dni: 83,30 zł  


83,30

w tym VAT

TA KSIĄŻKA JEST W ABONAMENCIE

Już od 24,90 zł miesięcznie za 5 ebooków!

WYBIERZ SWÓJ ABONAMENT

Jest to tłumaczenie piątego wydania bardzo popularnego w świecie podręcznika biologii komórki, który w niezwykle przystępny sposób przedstawia złożoność funkcjonowania najmniejszej jednostki życia - komórki. W porównaniu z drugim wydaniem zostało ono zaktualizowane i znacznie zmienione, dwa rozdziały dotyczące podziału komórki i kontroli cyklu komórkowego połączono w jeden, przy czym objętość podręcznika nie uległa zmianie.


Znakomite wprowadzenie w skomplikowane zagadnienia budowy i funkcjonowania komórek z podkreśleniem ich znaczenia dla zdrowia człowieka. Obecne wydanie, oprócz uzupełnienia tekstu o najnowsze odkrycia naukowe, w tym wynikające z coraz lepszego poznania genomu człowieka, omawia nowe zagadnienia poświęcone mechanizmom regulacji ekspresji genów, manipulowania aktywnością genów i potencjałowi tkwiącemu w komórkach macierzystych. W podręczniku położono akcent na przejrzystość. Tekst jest krótki, natomiast wiodącą rolę spełniają liczne wielobarwne poglądowe rysunki; niektóre zgromadzone w dwustronicowych panelach problemowych. Każdy rozdział zawiera: streszczenie, hasła kluczowe i pytania związane z tekstem i/lub rysunkami – odpowiedzi są na końcu książki.


Wydanie polskie podzielone jest na 2 części.


W części 1 omówione zostały chemiczne składniki komórki oraz podstawy zasilania energetycznego procesów życiowych. W omawianiu makrocząsteczek skoncentrowano się na białkach i kwasach nukleinowych, co stanowi doskonałe wprowadzenie do przedstawienia podstawowych zagadnień biologii molekularnej, czyli procesów replikacji materiału genetycznego, jego naprawy i rekombinacji, a także ekspresji i ewolucji genów.


W części 2 omówione zostały podstawowe mechanizmy i kluczowe dla życia procesy zachodzące w komórkach, związane m.in. z przemianami energetycznymi, transportem substancji i komunikowaniem się komórek. W końcowej części znajdują się rozdziały poświęcone podziałom komórkowym i mechanizmom ich regulacji, umożliwiającym odnawianie się komórek i ich specjalizację, ale także zaburzeniom tych procesów prowadzącym do mutacji, śmierci komórek i powstawania komórek nowotworowych.


Podręcznik dla studentów: biologii, biotechnologii, bioinformatyki, medycyny i różnych działów nauk o zdrowiu oraz nauk rolniczych; dla początkujących pracowników nauki w tych dziedzinach, a także dla uczniów szkół średnich oraz osób ciekawych świata komórek.


Rok wydania2019
Liczba stron450
KategoriaBiologia molekularna
WydawcaWydawnictwo Naukowe PWN
ISBN-13978-83-01-20816-5
Numer wydania3
Język publikacjipolski
Informacja o sprzedawcyePWN sp. z o.o.

INNE EBOOKI AUTORA

Ciekawe propozycje

Spis treści

  Rozdział 11 Budowa błon 373
    Dwuwarstwa lipidowa    375
      Lipidy błonowe tworzą dwuwarstwy w środowisku wodnym    375
      Dwuwarstwa lipidowa jest elastycznym dwuwymiarowym płynem    378
      Płynność dwuwarstwy lipidowej zależy od jej składu    379
      Składanie błony rozpoczyna się w ER    381
      Występowanie niektórych fosfolipidów jest ograniczone do jednej strony błony    381
    Białka błonowe    383
      Białka błonowe łączą się z dwuwarstwą lipidową w różny sposób    384
      Łańcuch polipeptydowy zwykle przechodzi przez dwuwarstwę lipidową jako helisa α    384
      Białka błonowe można przeprowadzić w formę rozpuszczalną w detergentach    386
      Znamy kompletną strukturę względnie niewielu białek błonowych    387
      Błona komórkowa jest wzmocniona przez znajdującą się pod nią korę komórki    388
      Komórka może ograniczać przemieszczanie się białek błonowych    389
      Powierzchnia komórki pokryta jest węglowodanami    390
  Rozdział 12 Transport przez błony 397
    Zasady transportu błonowego    398
      Dwuwarstwy lipidowe są nieprzepuszczalne dla jonów i większości substancji rozpuszczalnych w wodzie    398
      Stężenia jonów wewnątrz komórki różnią się bardzo od ich stężeń na zewnątrz    399
      Różnice w stężeniu jonów nieorganicznych w poprzek błony komórkowej tworzą potencjał błonowy    399
      Błonowe białka transportujące dzielimy na dwie główne klasy: transportery i kanały    400
      Transport bierny i aktywny umożliwiają substancjom rozpuszczonym przejście przez błonę    401
      Gradient stężeń i potencjał błonowy napędzają transport bierny substancji posiadającej ładunek elektryczny    401
      Woda przemieszcza się w poprzek błon komórkowych zgodnie z jej gradientem stężeń – proces ten nazywamy osmozą    402
    Transportery i ich funkcje    403
      Nośniki prowadzące transport bierny przenoszą substancje rozpuszczone zgodnie z ich gradientem elektrochemicznym    404
      Pompy aktywnie transportują substancje rozpuszczone wbrew ich gradientom elektrochemicznym    405
      Pompa Na+ napędzana ATP w komórkach zwierząt wykorzystuje energię uwalnianą podczas hydrolizy ATP, aby wyprowadzić Na+ z komórki i wprowadzić do niej K+    405
      Pompa Na+-K+ tworzy silny gradient stężeń Na+ w poprzek błony komórkowej    407
      Wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ jest utrzymywane na niskim poziomie przez pompy Ca2+    407
      Pompy napędzane gradientem wykorzystują gradienty substancji rozpuszczonych do prowadzenia transportu aktywnego    407
      Elektrochemiczny gradient Na+ napędza transport glukozy przez błonę komórkową komórek zwierząt    408
      Do napędzania transportu błonowego rośliny, grzyby i bakterie używają elektrochemicznych gradientów H+    410
    Kanały jonowe i potencjał błonowy    411
      Kanały jonowe są jonowo selektywne i bramkowane    412
      Potencjał błonowy jest zależny od przepuszczalności błony dla określonych jonów    413
      Kanały jonowe przełączają się między stanem otwartym i zamkniętym w sposób przypadkowy    414
      Różne typy bodźców wpływają na otwieranie i zamykanie kanałów jonowych    416
      Kanały jonowe bramkowane napięciem reagują na potencjał błonowy    417
    Kanały jonowe i sygnalizacja w komórkach nerwowych    418
      Potencjały czynnościowe umożliwiają szybkie komunikowanie się na duże odległości wzdłuż aksonów    419
      Potencjały czynnościowe są wynikiem działania kanałów kationowych bramkowanych napięciem    419
      Kanały Ca2+ bramkowane napięciem zamieniają w zakończeniach nerwowych sygnały elektryczne na sygnały chemiczne    424
      Kanały bramkowane neuroprzekaźnikiem zamieniają w komórce docelowej sygnały chemiczne z powrotem na sygnały elektryczne    425
      Neuroprzekaźniki mogą działać pobudzająco lub hamująco    426
      Większość leków psychoaktywnych wpływa na sygnalizację w synapsach przez wiązanie się z receptorami neuroprzekaźników    427
      Złożoność sygnalizacji synaptycznej umożliwia nam myślenie, działanie i pamiętanie    428
      Kanały jonowe bramkowane światłem mogą być używane do przejściowej aktywacji lub inaktywacji neuronów żywych zwierząt    429
  Rozdział 13 W jaki sposób komórki uzyskują energię z pożywienia    435
    Rozkład i wykorzystanie cukrów i tłuszczów    436
      Rozkład cząsteczek pokarmu przebiega w trzech etapach    437
      Rozszczepiając cukier, glikoliza uwalnia energię    439
      Podczas glikolizy powstają ATP i NADH    439
      W nieobecności tlenu ATP może powstawać dzięki fermentacji    441
      Enzymy glikolityczne sprzęgają utlenianie z gromadzeniem energii w aktywowanych nośnikach    442
      W macierzy mitochondrialnej kilka typów cząsteczek organicznych ulega przekształceniu w acetylo-CoA    443
      Cykl kwasu cytrynowego dostarcza NADH poprzez utlenianie grup acetylowych do CO2    448
      Wiele szlaków biosyntezy rozpoczyna się od glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego    449
      W większości komórek synteza ATP zachodzi głównie dzięki transportowi elektronów    452
    Regulacja metabolizmu    455
      Reakcje kataboliczne i anaboliczne są uporządkowane i regulowane    456
      Regulacja przez sprzężenie zwrotne pozwala komórkom na przełączenie się z rozkładu glukozy na jej syntezę    456
      Komórki odkładają cząsteczki pożywienia w specjalnych magazynach, aby przygotować się na okres głodu    457
  Rozdział 14 Przekształcanie energii w mitochondriach i chloroplastach 463
      Większość energii w użytecznej postaci komórki pozyskują dzięki mechanizmom wykorzystującym błony    464
      Sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem, zachowanym we współczesnych komórkach    465
    Mitochondria i fosforylacja oksydacyjna    467
      Mitochondria dynamicznie zmieniają strukturę, lokalizację oraz swoją liczbę w komórce    467
      Mitochondria mają błonę zewnętrzną i wewnętrzną oraz dwa przedziały wewnętrzne    469
      Elektrony o wysokiej energii, niezbędne do syntezy ATP, są przechwytywane podczas cyklu kwasu cytrynowego    470
      Transport elektronów jest sprzężony z pompowaniem protonów    471
      Transport elektronów z NADH zachodzi z udziałem trzech dużych kompleksów enzymatycznych znajdujących się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej    472
      Pompowanie protonów przyczynia się do powstania dużego elektrochemicznego gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej    473
      Syntaza ATP wykorzystuje energię magazynowaną w elektrochemicznym gradiencie protonowym w celu wytwarzania ATP    474
      Elektrochemiczny gradient protonowy napędza również transport w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej    476
      Szybkie przekształcanie ADP w ATP zachodzące w mitochondriach utrzymuje wysoką wartość stosunku ATP/ADP w komórkach    477
      Oddychanie komórkowe jest niezwykle wydajne    478
    Molekularne mechanizmy transportu elektronów i pompowania protonów    479
      Transport elektronów umożliwia pompowanie protonów    480
      Potencjał oksydoredukcyjny jest miarą powinowactwa do elektronów    481
      Transport elektronów uwalnia dużą ilość energii    483
      Metale ściśle związane z białkami stanowią uniwersalne nośniki elektronów    483
      Oksydaza cytochromu c katalizuje reakcję redukcji tlenu cząsteczkowego    485
    Chloroplasty i fotosynteza    490
      Chloroplasty przypominają mitochondria, lecz mają dodatkowy przedział – tylakoid    491
      Proces fotosyntezy wytwarza, a następnie wykorzystuje, ATP i NADPH    491
      Cząsteczki chlorofilu absorbują energię słoneczną    492
      Cząsteczki wzbudzonego chlorofilu przekazują energię do centrum reakcji    493
      Dwa różne fotosystemy współdziałają w celu syntezy ATP i NADPH    494
      Enzym rozszczepiający wodę, wchodzący w skład fotosystemu II, uwalnia tlen cząsteczkowy    495
      Źródłem elektronów dla pary specjalnej chlorofilu fotosystemu I jest fotosystem II    496
      Proces asymilacji węgla wykorzystuje ATP i NADPH w celu przekształcenia CO2 w węglowodany    498
      Cukry proste wytworzone w wyniku asymilacji węgla są magazynowane w postaci skrobi lub wykorzystywane do syntezy ATP    499
    Ewolucja systemów przekształcania energii    500
      Wykształcenie się procesu fosforylacji oksydacyjnej nastąpiło w kilku etapach    501
      Bakterie fotosyntetyzujące miały mniejsze wymagania wobec środowiska    501
      Strategia życiowa Methanococcus jannaschii sugeruje, że sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem    503
      Rozdział 15 Przedziały wewnątrzkomórkowe i transport białek    509
    Organelle błonowe    510
      Komórki eukariotyczne zawierają podstawowy zestaw organelli błonowych    510
      Organelle błonowe ewoluowały w różny sposób    513
    Sortowanie białek    514
      W komórce działają trzy mechanizmy transportu białek do organelli    515
      Sekwencje sygnałowe kierują białka do odpowiednich przedziałów    516
      Białka wnikają do jądra komórkowego przez kompleksy porowe    517
      Białka ulegają rozpleceniu, by wejść do mitochondriów i chloroplastów    519
      Białka trafiają do peroksysomów zarówno z cytozolu, jak i z retikulum endoplazmatycznego    520
      Białka wchodzą do retikulum endoplazmatycznego w trakcie swojej syntezy    521
      Syntezowane na powierzchni ER białka rozpuszczalne są uwalniane do światła ER    522
      Sygnały start i stop wyznaczają ustawienie białka transbłonowego w dwuwarstwie lipidowej    523
    Transport pęcherzykowy    525
      Pęcherzyki transportujące przenoszą białka rozpuszczalne i błonę między przedziałami    525
      Pączkowanie pęcherzyków jest napędzane przez proces składania białek opłaszczających    526
      Dokowanie pęcherzyków zależy od białek cumujących i białek SNARE    527
    Szlaki sekrecyjne    529
      Większość białek jest modyfikowana kowalencyjnie w ER    530
      Białka wychodzące z ER podlegają kontroli jakości    531
      Wielkość ER jest regulowana przez zapotrzebowanie na zwijanie białek    532
      Białka są dalej modyfikowane i sortowane w aparacie Golgiego    533
      Białka sekrecyjne są uwalniane z komórki w procesie egzocytozy    534
    Szlaki endocytozy    538
      Wyspecjalizowane komórki fagocytujące wchłaniają duże cząstki    538
      Płyn i makrocząsteczki są pobierane na drodze pinocytozy    539
      Endocytoza przebiegająca przy udziale receptorów zapewnia swoistą drogę do wnętrza komórek zwierzęcych    540
      Makrocząsteczki pobrane na drodze endocytozy są sortowane w endosomach    541
      Lizosomy są głównym miejscem trawienia wewnątrzkomórkowego    542
  Rozdział 16 Sygnalizacja komórkowa 547
    Główne zasady sygnalizacji komórkowej    548
      Sygnały mogą być wysyłane na dużą i małą odległość    548
      Ograniczony zestaw sygnałów zewnątrzkomórkowych może wywoływać ogromną różnorodność zachowań komórek    551
      Odpowiedź komórki na sygnał może być szybka lub wolna    553
      Receptory na powierzchni komórki przekazują sygnały za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych    553
      Niektóre wewnątrzkomórkowe białka sygnałowe działają jak przełączniki molekularne    555
      Receptory na powierzchni komórki zalicza się do trzech głównych klas    557
      Receptory jonotropowe zamieniają sygnały chemiczne w elektryczne    558
    Receptory metabotropowe (współpracujące z białkami G)    559
      Stymulacja receptorów metabotropowych aktywuje podjednostki białek G    560
      Niektóre toksyny bakteryjne wywołują choroby na skutek zmiany aktywności białek G    562
      Niektóre białka G bezpośrednio regulują kanały jonowe    562
      Wiele białek G aktywuje enzymy błonowe uczestniczące w syntezie małych cząsteczek sygnałowych    563
      Szlak wykorzystujący cAMP może prowadzić do aktywacji enzymów i włączania genów    564
      Szlak fosfatydyloinozytolu uruchamia wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+    566
      Sygnał Ca2+ uruchamia wiele procesów biologicznych    567
      Szlak sygnalizacyjny przebiegający z udziałem receptora metabotropowego generuje rozpuszczalny gaz, który jest sygnałem przenoszonym do sąsiednich komórek    569
      Uruchamiane przez receptor metabotropowy wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne mogą osiągnąć zadziwiającą szybkość, wrażliwość i zdolność adaptacji    570
    Receptory katalityczne    572
      Aktywowane receptorowe kinazy tyrozynowe tworzą kompleks z wewnątrzkomórkowymi białkami sygnałowymi    572
      Większość receptorowych kinaz tyrozynowych aktywuje białko Ras wiążące GTP    574
      Receptorowe kinazy tyrozynowe aktywują kinazę
      PI-3K, co umożliwia tworzenie miejsc dokujących przez lipidy błony komórkowej    575
      Niektóre receptory aktywują szybką ścieżkę do jądra    581
      Niektóre zewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe przechodzą przez błonę komórkową i wiążą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi    581
      Rośliny i zwierzęta wykorzystują różne receptory i strategie sygnalizacyjne    583
      Sieci kinaz białkowych integrują informacje, co umożliwia kompleksową kontrolę zachowania się komórek    584
  Rozdział 17 Cytoszkielet 591
    Filamenty pośrednie    593
      Filamenty pośrednie przypominają mocne liny    594
      Filamenty pośrednie zabezpieczają komórki przed stresem mechanicznym    595
      Otoczka jądrowa jest wzmocniona przez sieć filamentów pośrednich    596
      Białka łącznikowe wiążą filamenty cytoszkieletu i trawersują otoczkę jądrową    597
    Mikrotubule    598
      Mikrotubule są pustymi w środku rurkami ze strukturalnie odmiennymi końcami    599
      Centrosom jest głównym ośrodkiem organizującym mikrotubule w komórkach zwierzęcych    600
      Mikrotubule wykazują dynamiczną niestabilność    601
      Dynamiczna niestabilność jest napędzana przez hydrolizę GTP    601
      Dynamika mikrotubul może być modyfikowana przez leki    602
      Mikrotubule organizują wnętrze komórki    603
      Białka motoryczne kierują transportem wewnątrzkomórkowym    604
      Mikrotubule i białka motoryczne umiejscawiają organelle w cytoplazmie    605
      Rzęski i wici zawierają stabilne mikrotubule przemieszczane przez dyneinę    606
    Filamenty aktynowe    610
      Filamenty aktynowe są cienkie i giętkie    611
      Mechanizmy polimeryzacji aktyny i tubuliny są podobne    612
      Liczne białka wiążą się z aktyną i modyfikują jej właściwości    613
      Kora komórki bogata w filamenty aktynowe znajduje się pod błoną komórkową większości komórek eukariotycznych    614
      Pełzanie komórki zależy od aktyny korowej    615
      Białka wiążące aktynę wpływają na typ wypustek formowanych na krawędzi wiodącej komórki    616
      Sygnały zewnątrzkomórkowe mogą zmieniać ułożenie filamentów aktynowych    617
      Aktyna wiąże się z miozyną, by tworzyć struktury kurczliwe    618
    Skurcz mięśnia    618
      Skurcz mięśnia zależy od oddziaływań filamentów aktynowych z miozyną    619
      Podczas skurczu mięśnia filamenty aktynowe ślizgają się między filamentami miozynowymi    620
      Skurcz mięśnia jest wyzwalany przez nagły wzrost stężenia Ca2+ w cytozolu    621
      Różne typy komórek mięśniowych pełnią zróżnicowane funkcje    624
  Rozdział 18 Cykl komórkowy 629
    Cykl komórkowy w zarysie    630
      Eukariotyczny cykl komórkowy zazwyczaj obejmuje cztery fazy    631
      System kontroli cyklu komórkowego włącza główne procesy cyklu komórkowego    632
      Kontrola cyklu komórkowego jest podobna u wszystkich eukariontów    633
    System kontroli cyklu komórkowego    633
      System kontroli cyklu komórkowego jest sprawowany przez cyklicznie aktywowane kinazy białkowe nazwane Cdk    633
      Różne kompleksy cyklina–Cdk włączają różne etapy cyklu komórkowego    634
      Transkrypcja i proteoliza uczestniczą w regulacji stężenia cyklin    637
      Aktywność kompleksów cyklina–Cdk zależy od fosforylacji i defosforylacji    638
      Aktywność Cdk może zostać zablokowana przez białkowe inhibtory Cdk    638
      System kontroli cyklu komórkowego może wstrzymać cykl komórkowy w różny sposób    638
    Faza G1    640
      Cdk są konsekwentnie inaktywowane w fazie G1    640
      Mitogeny pobudzają wytwarzanie cyklin, co stymuluje podział komórki    640
      Uszkodzenie DNA może czasowo zatrzymać przebieg fazy G1    641
      Komórki mogą opóźniać przebieg podziałów komórkowych przez dłuższy czas i przejść w szczególny stan, w którym nie zachodzą podziały komórkowe    642
    Faza S    643
      S–Cdk rozpoczyna replikację DNA i blokuje jego ponowną replikację    643
      Niezakończona replikacja może zatrzymać cykl komórkowy w fazie G2    644
      Faza M    645
      M–Cdk kieruje wejściem w mitozę    645
      Kohezyny i kondensyny uczestniczą w przygotowaniu podwojonych chromosomów do rozdzielenia    646
      Mitozę i cytokinezę przeprowadzają odrębne maszyny zbudowane z elementów cytoszkieletu    647
      Faza M dokonuje się etapami    647
    Mitoza    650
      Centrosomy podwajają się, co ułatwia utworzenie dwóch biegunów wrzeciona mitotycznego    650
      Składanie wrzeciona mitotycznego zaczyna się w profazie    651
      Chromosomy przyłączają się do wrzeciona mitotycznego w prometafazie    651
      Chromosomy wspomagają utworzenie wrzeciona mitotycznego    653
      W metafazie chromosomy ustawiają się w płaszczyźnie równikowej wrzeciona    653
      Proteoliza powoduje rozdział chromatyd siostrzanych w anafazie    654
      Chromosomy podlegają segregacji w anafazie    655
      Nieprzyłączony chromosom zapobiega rozdziałowi chromatyd siostrzanych    656
      Otoczka jądrowa odtwarza się w telofazie    656
    Cytokineza    657
      Wrzeciono mitotyczne wyznacza płaszczyznę podziału cytoplazmy    657
      W komórkach zwierzęcych pierścień kurczliwy zbudowany jest z filamentów aktyny i miozyny    658
      Cytokineza w komórkach roślinnych obejmuje utworzenie nowej ściany komórkowej    658
      W czasie podziału komórki organelle otoczone błoną muszą zostać rozdzielone do komórek potomnych    659
    Kontrola liczby i wielkości komórek    660
      Apoptoza pomaga regulować liczbę komórek zwierząt    660
      W apoptozie uczestniczy kaskada proteaz wewnątrzkomórkowych    661
      W apoptozie wywołanej sygnałami wewnątrz- komórkowymi uczestniczą białka z rodziny Bcl-2    662
      Sygnały wywołujące apoptozę mogą również pochodzić z innych komórek    663
      Podziały, wzrost i przeżycie komórek zwierzęcych zależą od sygnałów zewnątrzkomórkowych    664
      Czynniki przeżycia hamują apoptozę    664
      Mitogeny stymulują podziały komórek poprzez promowanie ich wejścia w fazę S    665
      Czynniki wzrostu stymulują wzrost komórek    665
      Niektóre zewnątrzkomórkowe białka sygnałowe hamują przeżywanie, podziały i wzrost komórek    666
  Rozdział 19 Rozmnażanie płciowe i genetyka    671
    Zalety płci    672
      W rozmnażaniu płciowym uczestniczą komórki diploidalne i haploidalne    672
      Rozmnażanie płciowe przyczynia się do różnorodności genetycznej    673
      Rozmnażanie płciowe daje organizmom konkurencyjną przewagę w zmieniającym się środowisku    674
    Mejoza i zapłodnienie    674
      Mejoza obejmuje replikację DNA i następujące po niej dwa podziały jądra komórkowego    675
      Podczas profazy mejozy podwojone chromosomy homologiczne łączą się w pary    677
      W każdym biwalencie rekombinacja zachodzi między chromosomami matczynymi i ojcowskimi    678
      Łączenie się chromosomów w pary i rekombinacja zapewniają prawidłową segregację chromosomów homologicznych    680
      W wyniku drugiego podziału mejotycznego powstają haploidalne jądra potomne    680
      Haploidalne gamety zawierają losowo wymieszaną informację genetyczną    680
      Mejoza nie jest bezbłędna    682
      Zapłodnienie odbudowuje cały diploidalny genom    683
    Mendel i prawa dziedziczenia    684
      Mendel badał cechy dziedziczone w sposób nieciągły    684
      Mendel obalił inne teorie dziedziczenia    685
      Eksperymenty Mendla wykazały istnienie alleli dominujących i recesywnych    686
      Gamety przenoszą pojedyncze allele wszystkich cech    687
      Prawo segregacji Mendla dotyczy wszystkich organizmów rozmnażających się płciowo    687
      Allele różnych cech podlegają niezależnej segregacji    689
      Zachowanie chromosomów w czasie mejozy leży u podstaw praw dziedziczenia Mendla    690
      Geny znajdujące się w tym samym chromosomie podlegają niezależnej segregacji dzięki rekombinacji    692
      Mutacje genów mogą powodować utratę lub nabycie funkcji    692
      Każdy z nas jest nosicielem wielu potencjalnie szkodliwych mutacji recesywnych    693
    Genetyka jako narzędzie doświadczalne    694
      Klasyczne podejście genetyczne rozpoczyna się od losowej mutagenezy    694
      Genetyczne badanie przesiewowe umożliwia identyfikację mutantów, u których nie zachodzą wybrane procesy komórkowe    696
      Mutanty warunkowe umożliwiają badanie mutacji letalnych    696
      Test komplementacji pozwala sprawdzić, czy dwie mutacje dotyczą tego samego genu    698
    Odkrywanie genetyki człowieka    698
      Zespoły haplotypów odziedziczyliśmy po naszych przodkach    699
      Polimorfizmy pomagają wyjaśnić naszą ewolucyjną historię    699
      Badania genetyczne pomagają w poszukiwaniu przyczyn chorób człowieka    700
      Większość rzadko występujących, groźnych chorób człowieka to skutki mutacji pojedynczych genów    701
      Powszechnie występujące choroby ludzi są zwykle związane z licznymi mutacjami i czynnikami środowiskowymi    702
      Badania asocjacyjne całego genomu mogą pomóc w poszukiwaniach mutacji związanych z chorobami    703
      Musimy się jeszcze wiele dowiedzieć na temat genetycznych podstaw chorób oraz zmienności naszego gatunku    704
  Rozdział 20 Zespoły komórek: tkanki, komórki macierzyste i nowotwory 711
    Macierz zewnątrzkomórkowa i tkanki łączne    712
      Komórki roślinne mają twarde ściany zewnętrzne    713
      Mikrofibryle celulozowe zapewniają ścianie komórki roślinnej wytrzymałość na rozciąganie    714
      Tkanka łączna zwierząt składa się głównie z macierzy zewnątrzkomórkowej    715
      Kolagen zapewnia wytrzymałość na rozciąganie w zwierzęcych tkankach łącznych    716
      Komórki wydzielają i organizują kolagen    717
      Integryny łączą macierz zewnątrzkomórkową z cytoszkieletem wewnątrz komórek    718
      Żele polisacharydów i białek wypełniają wolne przestrzenie i przeciwdziałają ściskaniu    720
    Nabłonki pokrywające i połączenia międzykomórkowe    721
      Nabłonki mają spolaryzowane powierzchnie i spoczywają na błonie podstawnej    722
      Połączenia zamykające tworzą szczelny nabłonek oraz oddzielają jego powierzchnie szczytowe i podstawne    723
      Połączenia międzykomórkowe związane z cytoszkieletem efektywnie łączą komórki nabłonka między sobą i z błoną podstawną    724
      Połączenia komunikacyjne umożliwiają jonom nieorganicznym i małym cząsteczkom przechodzenie z komórki do komórki    727
    Komórki macierzyste i odnowa tkanek    729
      Tkanki są zorganizowaną mieszaniną wielu typów komórek    730
      Różne tkanki podlegają odnawianiu z różną częstotliwością    732
      Komórki macierzyste i proliferujące komórki prekursorowe są niewyczerpanym źródłem ostatecznie zróżnicowanych komórek    733
      Swoiste sygnały utrzymują populacje komórek macierzystych    735
      Komórki macierzyste mogą służyć do naprawy uszkodzonych tkanek    736
      Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste stanowią dogodne źródło ludzkich komórek podobnych do ES    737
      Mysie i ludzkie pluripotencjalne komórki macierzyste w kulturach komórkowych mogą tworzyć organoidy    738
    Nowotwory    739
      Komórki nowotworowe nadmiernie proliferują i migrują w sposób nieprawidłowy    739
      Badania epidemiologiczne identyfikują możliwe do uniknięcia przyczyny nowotworów    740
      Nowotwory powstają na skutek nagromadzenia się mutacji somatycznych    741
      Komórki nowotworowe ewoluują, nabierając cech dających im przewagę w konkurencji z komórkami prawidłowymi    742
      Dwie główne klasy genów są kluczowe dla rozwoju nowotworu: onkogeny i geny supresorowe    744
      Mutacje sprawcze nowotworów związane są z kilkoma ważnymi ścieżkami metabolicznymi    746
      Rak jelita grubego ukazuje, jak utrata funkcji genu supresorowego może prowadzić do rozwoju nowotworu    747
      Zrozumienie biologii komórki nowotworowej umożliwia opracowanie nowych strategii terapeutycznych    748
  Odpowiedzi O-1 757
  Słowniczek S-1 789
  Indeks I-1    809
RozwińZwiń