Zespół Sudecka / Algodystrofia / CRPS

Spis treści ebooka

• Okładka
• Strona tytułowa
• Strona redakcyjna
• Spis treści
• Wstęp
• 1. Ogólne wiadomości
  • 1.1. Rys historyczny
  • 1.2. Etiopatogeneza algodystrofii
    • 1.2.1. Zaburzenie czynności układu współczulnego
    • 1.2.2. Uwrażliwienie neuronów konwergencyjnych
    • 1.2.3. Zaburzenia czynności -adrenoreceptorów
    • 1.2.4. Zapalna koncepcja patogenezy algodystrofii
    • 1.2.5. Koncepcja miejcowych błędnych kół metabolicznych
    • 1.2.6. Rola substancji opioidowych w zwojach współczulnych
    • 1.2.7. Czynniki psychologiczne skłonność do algodystrofii
  • 1.3. Mechanizmy powstawania i podtrzymywania bólu w algodystrofii
    • 1.3.1. Ból jako reakcja na uraz
    • 1.3.2. Uwrażliwienie ośrodkowego układu nerwowego przez oddziaływania neuroimmunologiczne
    • 1.3.3. Rola glutaminergicznego receptora N-metylo-D- -asparaginowego
    • 1.3.4. Mechanizm powstawania przeczulicy i allodynii
    • 1.3.5. Kora mózgowa w algodystrofii
    • 1.3.6. Współczulny komponent bólu w algodystrofii
  • 1.4. Nazewnictwo
  • 1.5. Definicja algodystrofii
    • 1.5.1. Odruchowa dystrofia współczulna reflex sympathetic dystrophy
    • 1.5.2. Complex regional pain syndrome
  • 1.6. Częstość występowania algodystrofii
    • 1.6.1. Częstość rozpoznawania algodystrofii po złamaniach dalszego końca kości promieniowej w piśmiennictwie
  • 1.7. Czynniki ryzyka algodystrofii
    • 1.7.1. Predyspozycja do algodystrofii
    • 1.7.2. Czynniki ryzyka związane z urazem
    • 1.7.3. Czynniki jatrogenne
  • 1.8. Przebieg nieleczonej algodystrofii (historia naturalna)
• 2. Rozpoznawanie algodystrofii
  • 2.1. Zarys problemu
  • 2.2. Objawy kliniczne i ich wartość diagnostyczna
    • 2.2.1. Ból
    • 2.2.2. Ograniczenie ruchomości kończyny
    • 2.2.3. Obrzęk
    • 2.2.4. Zaburzenia naczynioruchowe
    • 2.2.5. Nadmierna potliwość
    • 2.2.6. Objawy neurologiczne
      • 2.2.6.1. Zaburzenia czucia
      • 2.2.6.2. Zaburzenia ruchowe
    • 2.2.7. Zmiany troficzne
    • 2.2.8. Pozytywna odpowiedź na blokadę współczulną
  • 2.3. Formy kliniczne algodystrofii w zależności od czasu jej trwania
    • 2.3.1. Wczesna algodystrofia
    • 2.3.2. Przewlekła algodystrofia
    • 2.3.3. Przewlekła algodystrofia oporna na leczenie
  • 2.4. Kryteria diagnostyczne i klasyfikacje algodystrofii
    • 2.4.1. Kryteria diagnostyczne używane obecnie w praktyce i badaniach naukowych
    • 2.4.2. Indeks algodystrofii
    • 2.4.3. Komentarz do zestawów kryteriów diagnostycznych używanych w pracach naukowych
  • 2.5. Zmiany kostne i objawy radiologiczne algodystrofii
    • 2.5.1. Zmiany w tkance kostnej w przebiegu algodystrofii resorpcja i kościotworzenie
    • 2.5.2. Objawy radiologiczne w algodystrofii i ich umiejscowienie
  • 2.6. Scyntygrafia kości w rozpoznawaniu algodystrofii
    • 2.6.1. Technika trójfazowego badania scyntygraficznego
    • 2.6.2. Scyntygraficzny obraz algodystrofii
    • 2.6.3. Czynniki wpływające na wynik badania scyntygraficznego
    • 2.6.4. Przydatność scyntygrafii kostnej w rozpoznawaniu algodystrofii
  • 2.7. Inne badania
    • 2.7.1. Badania parametrów biochemicznych
    • 2.7.2. Tomografia komputerowa i tomografia magnetycznego rezonansu jądrowego
    • 2.7.3. Termografia
  • 2.8. Diagnostyka różnicowa
• 3. Leczenie algodystrofii
  • 3.1. Zarys problemu
    • 3.1.1. Kto leczy algodystrofię?
    • 3.1.2. Podstawowe zasady leczenia algodystrofii
    • 3.1.3. Ocena wyników leczenia algodystrofii
  • 3.2. Leczenie wczesnej algodystrofii
    • 3.2.1. Rehabilitacja odzyskanie pełnej ruchomości palców5
    • 3.2.2. Kalcytonina
    • 3.2.3. Leczenie metodą szczecińską mannitol z deksametazonem
    • 3.2.4. Wymiatacze wolnych rodników tlenowych i hydroksylowych
    • 3.2.5. Steroidy stosowane systemowo
    • 3.2.6. Szanse wyleczenia algodystrofii
  • 3.3. Leczenie przewlekłej algodystrofii
    • 3.3.1. Regionalne dożylne blokady steroidowe
    • 3.3.2. Leczenie sympatykolityczne
      • 3.3.2.1. Regionalne dożylne blokady współczulne
      • 3.3.2.2. Sympatektomie chirurgiczne
    • 3.3.3. Elektryczna stymulacja rdzenia kręgowego
    • 3.3.4. Ciągłe znieczulenie splotu ramiennego
    • 3.3.5. Wlewy dożylne ketaminy
    • 3.3.6. Leczenie farmakologiczne bólu
      • 3.3.6.1. Niesteroidowe leki przeciwzapalne i opioidy
      • 3.3.6.2. Leczenie bólu neuropatycznego
      • 3.3.6.3. Leki przeciwdrgawkowe
      • 3.3.6.4. Trójpierścieniowe leki antydepresyjne
    • 3.3.7. Leczenie wpływające na psychikę chorego
    • 3.3.8. Zabiegi fizykoterapeutyczne
      • 3.3.8.1. Masaż wirowy i pole magnetyczne
      • 3.3.8.2. Przezskórna elektryczna stymulacja nerwów
    • 3.3.9. Programy ćwiczeń
    • 3.3.10. Leczenie operacyjne
    • 3.3.11. Inne metody leczenia
• 4. Profilaktyka algodystrofii
  • 4.1. Zapobieganie algodystrofii po złamaniach dalszego końca kości promieniowej
  • 4.2. Zapobieganie algodystrofii po operacjach ręki i nadgarstka
  • 4.3. Unieruchamianie ręki
  • 4.4. Zapobieganie nawrotowi algodystrofii
• 5. Algodystrofia kończyny dolnej
  • 5.1. Zarys problemu
  • 5.2. Materiał kliniczny
  • 5.3. Sposób leczenia za pomocą ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego
  • 5.4. Omówienie wyników
  • 5.5. Przegląd piśmiennictwa na temat algodystrofii kończyny dolnej
• 6. Algodystrofia u dzieci i młodzieży
  • 6.1. Zarys problemu
  • 6.2. Rozpoznawanie algodystrofii u dzieci
  • 6.3. Odmienność algodystrofii u dzieci
  • 6.4. Psychologiczne podłoże algodystrofii u dzieci
  • 6.5. Leczenie algodystrofii u dzieci
  • 6.6. Algodystrofia u dzieci na podstawie obserwacji autora
• 7. Algodystrofia po udarach mózgu zespół bark-ręka
  • 7.1. Zarys problemu
  • 7.2. Objawy kliniczne i przebieg zespołu bark-ręka
  • 7.3. Etiopatogeneza zespołu bark-ręka
  • 7.4. Czynniki ryzyka zespołu bark-ręka
  • 7.5. Scyntygrafia kości w diagnostyce zespołu bark-ręka
  • 7.6. Leczenie zespołu bark-ręka
  • 7.7. Ocena dolegliwości w stawie ramiennym u chorych w rok po udarze mózgu
• 8. Zagadnienia orzeczniczo-prawne

pokaż cały spis treści

ukryj recenzje