Anestezjologia położnicza. Położnicze stany naglące - ebook

Anestezjologia położnicza

Anestezjologia położnicza należy do szczególnie trudnych działów naszej specjalności z uwagi na zwiększoną częstość występowania powikłań znieczulenia spowodowanych zarówno fizjologicznymi zmianami ciążowymi, jak i powikłaniami ciąży. Sytuację pogarsza nagłość zagrażających życiu matki i dziecka problemów klinicznych, zmuszająca do podejmowania trudnych decyzji, często przez mało doświadczonego anestezjologa dyżurnego.

Śmierć młodej kobiety, nierzadko wraz z dzieckiem, należy do najtragiczniejszych powikłań anestezjologicznych. Znieczulenie w sposób bezpośredni lub pośredni może prowadzić do zagrażających życiu ciężkich komplikacji i w krajach rozwiniętych znajduje się na 6.–8. miejscu listy najczęstszych przyczyn zgonów okołoporodowych matek . Cztery pierwsze miejsca na tej liście zajmują: nadciśnienie tętnicze indukowane ciążą, zator tętnicy płucnej spowodowany skrzepliną lub płynem owodniowym, krwotok położniczy i zakażenie.1 Zmiany fizjologiczne spowodowane ciążą

Ciąża powoduje istotne zmiany fizjologiczne i psychiczne u kobiety. Są one wynikiem przystosowania organizmu matki do sprostania zapotrzebowaniu metabolicznemu powiększonej ponad 30-krotnie macicy, łożyska i rozwijającego się płodu. Opisane niżej zmiany należą do najistotniejszych w aspekcie problemów anestezjologicznych.

1.1. Zmiany ogólne

Masa ciała w prawidłowej, pojedynczej ciąży zwiększa się o 10–12 kg, na co składa się masa płodu, łożyska, płynu owodniowego, powiększonej macicy oraz masa związana z przyrostem objętości płynu u matki. U 50% ciężarnych stwierdza się obrzęki, które w przypadku tkanek szyi oraz struktur jamy ustnej i gardła utrudniają intubację tchawicy. Masa tłuszczu zwiększa się o 3,5 kg, co wpływa na farmakokinetykę wielu leków.

Wzrasta liczba i wrażliwość receptorów adrenergicznych (up-regulation): alfa-receptorów pod wpływem estrogenów i beta-receptorów za sprawą progesteronu. Szybko wzrasta poziom aldosteronu w osoczu, osiągając pod koniec ciąży wartość dziesięciokrotnie większą od wyjściowej. Rośnie również wytwarzanie i stężenie reniny oraz angiotensyny II. Aktywacja układu renina–angiotensyna–aldosteron pozwala utrzymać homeostazę sodu i potasu oraz ciśnienie tętnicze krwi w sytuacji rosnącej w miarę rozwoju ciąży produkcji przez łożysko estrogenu, progesteronu, prostaglandyny E₂ oraz prostacykliny.

1.2. Układ oddechowy

Pod koniec ciąży przepona unosi się ok. 4 cm, co jest skompensowane przez wzrost wymiaru przednio-tylnego i poprzecznego klatki piersiowej wywołany rozluźnieniem więzadeł kostnych pod wpływem zmian hormonalnych. Przekrwienie błony śluzowej górnych dróg oddechowych usposabia do krwotoków z nosa. Wzrasta objętość oddechowa (o 40%) oraz częstość oddychania. Wentylacja pęcherzykowa w okolicy terminu porodu przewyższa o 70% wartość sprzed ciąży. Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) obniża się o ok. 20%, co u ¹/₃ kobiet w ciąży prowadzi do zamykania oskrzelików pod koniec wydechu. Zwiększone zużycie tlenu, wzrost wentylacji i spadek FRC uwrażliwiają ciężarną na niedotlenienie. Z kolei hiperwentylacja pod wpływem bólu porodowego zmniejsza PaCO₂. Hipokapnia i zasadowica oddechowa mogą zmniejszać przepływ maciczno-łożyskowy i pogarszać wymianę gazową w łożysku.

1.3. Układ krążenia

Czynność serca przyśpiesza się do 80–90/min. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze w początkowym okresie ciąży obniża się, a następnie wzrasta i pod koniec ciąży ich wartości są nieznacznie podwyższone. Zmniejsza się opór krążenia układowego, a objętość minutowa (rzut serca) wzrasta o ok. 40%, dzięki przyspieszeniu czynności serca i zwiększeniu objętości wyrzutowej.

Objętość całkowitej krwi krążącej zwiększa się o 40%, głównie dzięki wzrostowi objętości osocza. Prowadzi to do korzystnej reologicznie hemodylucji (lepsza perfuzja łożyska). Stosunek albumin do globulin w czasie trwania ciąży zmniejsza się z 1,5 do 1,0, co wpływa na farmakokinetykę leków. Zmniejsza się poziom pseudocholinesterazy w osoczu, a tym samym wydłuża się działanie sukcynylocholiny.

Zmianom ulega również układ krzepnięcia. Wzrasta ilość fibrynogenu oraz czynników VII, IX i X. Liczba płytek i zdolność adhezji pozostaje niezmieniona. Nie zwiększa się również poziom antytrombiny oraz białka C-reaktywnego. Taki stan „ciążowej nadkrzepliwości” stanowi z jednej strony ochronę przed dużą utratą krwi podczas porodu, z drugiej zaś zwiększa niebezpieczeństwo zakrzepicy żył głębokich.

1.4. Układ pokarmowy

Opróżnianie żołądka jest opóźnione, zwłaszcza w końcowym okresie ciąży i podczas porodu. Spowodowane jest to wzrostem stężenia progesteronu, bólem i podawanymi analgetykami opioidowymi. Wzrasta wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem produkowanej przez łożysko gastryny. Napięcie zwieracza dolnego przełyku zmniejsza się. Zmiany te zwiększają ryzyko ulania i aspiracji treści żołądkowej podczas wprowadzenia do znieczulenia ogólnego.2 Ogólne problemy anestezji położniczej

Niezależnie od techniki znieczulenia, w anestezji okołoporodowej należy uwzględnić swoiste problemy patofizjologiczne dotyczące matki i dziecka.

2.1. Matka

Zespół aortalno-żylny (ACS – aortocaval compression syndrome). Zespół ten znany był dotychczas pod niewłaściwym terminem zespół żyły próżnej dolnej; niewłaściwym, ponieważ hemodynamiczne skutki ułożenia ciężarnej na plecach uwarunkowane są uciskiem przez macicę zarówno żyły głównej dolnej, jak i aorty.

Ucisk macicy na żyłę główną dolną zależny od ułożenia można wykazać po 28. tyg. ciąży. Pod koniec ciąży u 90% kobiet ułożonych na plecach dochodzi do prawie całkowitego zamknięcia światła tej żyły. Spływ żylny kierowany jest do splotów żylnych kręgowych oraz żyły nieparzystej (bezimiennej). Ten alternatywny szlak nie jest wystarczająco sprawny, co wyraża się spadkiem nawrotu żylnego do prawego przedsionka i zmniejszeniem objętości minutowej serca. Natychmiastowy, kompensacyjny wzrost układowego oporu naczyniowego pozwala u większości ciężarnych utrzymać prawidłową wartość ciśnienia tętniczego krwi, ale za cenę zmniejszenia przepływu trzewnego, w tym również przepływu maciczno-łożyskowego. U około 12% kobiet w ciąży kompensacja hemodynamiczna jest niewystarczająca i pojawia się spadek ciśnienia tętniczego krwi. Zespół aortalno-żylny jest powszechnie bagatelizowany, chociaż następstwa dla płodu i matki mogą być bardzo niekorzystne.

Ucisk ciężarnej macicy na brzuszny odcinek aorty stwierdza się w III trymestrze ciąży u wszystkich kobiet ułożonych na plecach. W odróżnieniu od ucisku na żyłę główną dolną, konsekwencje hemodynamiczne dotyczą przede wszystkim płodu. Nawet przy całkowitym zamknięciu aorty brzusznej wyniki pomiarów ciśnienia tętniczego na ramieniu pozostają prawidłowe, a jedynym wykładnikiem ucisku aorty może być pogorszenie się zapisu kardiotokografii.

Każdy rodzaj znieczulenia zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się zespołu i nasila jego objawy. W znieczuleniu przewodowym blokada współczulna hamuje reakcję kompensacyjną na spadek objętości minutowej serca oraz czyni aortę bardziej podatną na ucisk. W znieczuleniu ogólnym również dochodzi do hamowania mechanizmu kompensacyjnego.

Profilaktyka zespołu ACS zależnego od ułożenia ciężarnej jest stosunkowo prosta. Macicę można odsunąć od dużych naczyń albo przez pochylenie stołu 15° na lewo, albo przez podłożenie klina pod prawe biodro. Właściwe wypełnienie łożyska naczyniowego ciężarnej przed wykonaniem znieczulenia również zmniejsza następstwa zespołu.

Zespół Mendelsona. Powikłanie to, będące w istocie zespołem ostrych zaburzeń oddechowych (ARDS – acute respiratory distress syndrome), należy nadal do najczęstszych przyczyn zgonów okołoporodowych matek. Uszkodzenie płuc spowodowane jest przedostaniem się do płuc zawartości żołądka, przy czym warunkiem wystąpienia zespołu jest aspiracja co najmniej 0,4 ml/kg mc. treści pokarmowej o pH < 2,5.

Ciążowe zmiany fizjologii przewodu pokarmowego zwiększają prawdopodobieństwo regurgitacji i aspiracji. Ulaniu zawartości żołądka sprzyjają ponadto:

• poród w toku,

• masa ciała > 85 kg,

• zastosowanie analgetyków opioidowych.

Z wymienionych wyżej powodów każda ciężarna, bez względu na porę spożytego posiłku, traktowana jest jako tzw. chory z pełnym żołądkiem.

Objawy kliniczne zespołu Mendelsona pojawiają się natychmiast przy masywnej aspiracji lub po kilku godzinach w wypadku aspiracji niewielkiej ilości treści. Do typowych objawów klinicznych należą: rozsiane zmiany osłuchowe nad płucami (świsty, furczenia i rzężenia), tachypnoë, tachykardia, sinica, duszności i kaszel.

Kwaśna treść żołądkowa uszkadza pęcherzyki płucne oraz śródbłonek płucnych naczyń włosowatych. Uszkodzenia struktury płuca powoduje przemieszczanie się wysokobiałkowego płynu śródnaczyniowego do przestrzeni śródmiąższowej płuc, a następnie do światła pęcherzyków. Powstające w ten sposób ogniska niedodmy rozsianej są źródłem przecieku krwi nieutlenowanej w płucach i zmniejszenia się podatności płuc, co klinicznie wyraża się hipoksemią tętniczą i wzrostem pracy oddychania. Objawy kliniczne spełniają często kryteria zespołu ostrych zaburzeń oddechowych.

Po aspiracji kwaśna treść żołądkowa ulega szybkiej neutralizacji w pęcherzykach i oskrzelikach doprowadzających. Za nieracjonalne uznać należy próby wypłukiwania treści za pomocą 0,9-procentowego NaCl czy (co gorsze) roztworu o odczynie zasadowym. Próby takie pogłębiają patofizjologiczne zmiany w płucach. Jedynie przy aspiracji większych cząstek pokarmowych wskazane jest ich usunięcie za pomocą bronchoskopu. Leczenie zespołu Mendelsona powinno odbywać się wyłącznie na oddziale intensywnej opieki medycznej. Należy rozważyć wczesne wskazania do wentylacji mechanicznej z zastosowaniem stałych ciśnień dodatnich w drogach oddechowych (CPAP – continuous positive airway pressure).

W związku z dużą śmiertelnością i trudnym leczeniem zespołu Mendelsona szczególną uwagę zwrócić należy na zapobieganie aspiracji. Postępowanie profilaktyczne obejmuje:

• ograniczenie spożywania doustnych pokarmów i płynów w czasie porodu, szczególnie u ciężarnych zagrożonych jego zabiegowym ukończeniem;

• profilaktykę farmakologiczną lub chemiczną (zwiększenie pH i zmniejszenie objętości treści żołądkowej);

• zastosowanie tzw. szybkiej intubacji z rękoczynem Sellicka.

Liczne badania kliniczne wykazały dużą skuteczność blokerów receptorów histaminowych H₂ w zwiększaniu pH i zmniejszaniu objętości treści żołądkowej. Dożylne podanie 100 mg cymetydyny przed indukcją znieczulenia u większości chorych podnosi pH > 6,0. Co więcej, nawet doustne podanie 150 mg ranitydyny na 60 min przed zabiegiem powoduje podwyższenie pH i zmniejszenie objętości treści żołądkowej do wartości bezpiecznych u 96% chorych . Famotydyna jest stosunkowo nowym antagonistą receptorów H₂, o sile 20 × większej od cymetydyny i 7 × większej od ranitydyny. Omeprazol blokuje sekrecję soku żołądkowego przez hamowanie pompy protonowej w komórkach wydzielniczych. W badaniach porównawczych wykazano jednakże istotną przewagę ranitydyny nad omeprazolem u kobiet w ciąży .

Profilaktyka chemiczna polega na podaniu 20–30 ml środka zobojętniającego na 3–10 min przed zabiegiem. Z uwagi na dowiedzioną szkodliwość aspiracji zawiesin zaleca się wyłącznie rozpuszczalne („przezroczyste”) środki zobojętniające (w praktyce jest to wyłącznie 0,3 M cytrynian sodu).

Wzrost napięcia zwieracza wpustu zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia refluksu żołądkowo-przełykowego i aspiracji. Metoklopramid i neostygmina zwiększają napięcie zwieracza, podczas gdy atropina to napięcie obniża. Pomimo braku dowodów na kliniczne znaczenie tych faktów trwają spory na temat zasadności użycia atropiny w premedykacji u kobiet w ciąży.

Żaden ze środków prewencji nie jest całkowicie pewny. Szybka intubacja z rękoczynem Sellicka pozostaje kanonem postępowania podczas wprowadzania do znieczulenia ogólnego. Rękoczyn Sellicka polega na zamknięciu światła przełyku przez przyciśnięcie go chrząstką pierścieniowatą do kręgosłupa szyjnego.

Oksygenacja. Spadek czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) w III trymestrze ciąży zmniejsza tolerancję na przedłużający się bezdech. W celu poprawy bezpieczeństwa intubacji wykonuje się preoksygenację, polegającą na usunięciu azotu z płuc przez wypełnienie ich 100-procentowym tlenem. Czynnościowa pojemność zalegająca spełnia wówczas rolę magazynu tlenu i wydłuża u ciężarnej czas bezpiecznego bezdechu z 30–40 s do 70–90 s.

Preoksygenację wykonuje się na 2 sposoby. W pierwszym ciężarna przez 3–5 min oddycha 100-procentowym tlenem z układu oddechowego aparatu do znieczulenia przy użyciu szczelnej maski twarzowej. Drugi sposób, znacznie szybszy, polega na wykonaniu 4 głębokich oddechów przy szczelnej masce i dużym dopływie tlenu do układu oddechowego. Nie poleca się natomiast tzw. preoksygenacji czynnej. Sztuczna wentylacja z użyciem maski i worka oddechowego prowadzić może do wtłoczenia mieszaniny oddechowej do żołądka, co ułatwia refluks żołądkowo-przełykowy.

Zmieniona farmakodynamika i kinetyka leków. Podczas ostatniego trymestru ciąży zmniejsza się zapotrzebowanie na środki znieczulające wziewne, dożylne i przewodowe. Zmniejsza się też objętość przestrzeni zewnątrzoponowej wskutek powiększenia się splotów żylnych. Ilość analgetyku przewodowego należy obniżyć o 30% zarówno w znieczuleniu zewnątrzoponowym, jak i podpajęczynówkowym. Minimalne stężenie pęcherzykowe (MAC – minimal alveolar concentration) dla wszystkich anestetyków wziewnych jest mniejsze podczas ciąży również o ok. 30%.

2.2. Wpływ znieczulenia na płód

Techniki i środki znieczulenia oddziałują na płód:

• pośrednio, przez zmiany układu krążenia prowadzące do modulacji przepływu maciczno-łożyskowego;

• bezpośrednio, przez wpływ farmakologiczny środków przechodzących przez łożysko, na układ krążenia i ośrodkowy układ nerwowy płodu.

2.2.1. Przepływ maciczno-łożyskowy

Przepływ maciczno-łożyskowy jest najistotniejszym czynnikiem determinującym homeostazę płodu i stan noworodka po urodzeniu. Przepływ maciczny krwi wzrasta w miarę postępu ciąży i w pobliżu terminu porodu wynosi 700 ml/min albo 10% objętości minutowej serca, przy czym 80% perfunduje łożysko, pozostała krew kierowana jest do myometrium i endometrium.