Jak pokonać insulinooporność, główną przyczynę chorób naszych czasów - Bikman Benjamin - ebook + książka

Jak pokonać insulinooporność, główną przyczynę chorób naszych czasów ebook

Bikman Benjamin

4,2

Opis

W leczeniu insulinooporności najważniejsze jest dokładne poznanie, czym jest to zaburzenie i jakie mechanizmy zachodzą w ludzkim organizmie, który nie działa prawidłowo. Ta książka wspaniale to wszystko opisuje i na pewno odpowie na wiele nurtujących cię pytań. Dzięki niej poznasz zupełnie inny punkt widzenia na leczenie oporności na insulinę! Metody proponowane przez autora mogą być alternatywą dla wielu osób, u których inne leczenie nie przynosiło oczekiwanych efektów. Dominika Musiałowska Prezes Fundacji Insulinooporność – zdrowa dieta i zdrowe życie Oto pierwsza książka na polskim rynku tak dokładnie opisująca insulinooporność, a także schorzenia, które powstają na jej podłożu. Dzięki temu wyjątkowemu przewodnikowi dokładnie poznasz chorobę, z którą się zmagasz lub która trapi kogoś z twoich bliskich, zyskując narzędzia, które pomagają uniknąć niebezpiecznych następstw. Próbujesz się pozbyć nadliczbowych kilogramów, ale wydaje ci się, że to walka z wiatrakami? Coraz częściej dopada cię zmęczenie bez przyczyny? Zauważasz, że twój mózg działa na wolniejszych obrotach? Od dawna bezskutecznie starasz się o dziecko? A może po prostu czujesz się źle?... Przyczyną może być oporność na insulinę, która zakłóca funkcjonowanie twojego organizmu i odbiera ci radość życia. Na tym jednak problemy się nie kończą. Insulinooporność, prawdziwa epidemia współczesności, pociąga bowiem za sobą całą kaskadę negatywnych zmian, my zaś zaczynamy leczyć objawy tych zaburzeń, nie mając pojęcia, że nasze problemy zdrowotne mają wspólną przyczynę. Okazuje się, że rak, choroby serca, choroba Alzheimera i cukrzyca, a także nadciśnienie, otyłość, stłuszczenie wątroby, otępienie czy bezpłodność ściśle wiążą się z opornością na insulinę. Dlatego warto zadbać o siebie już teraz! W książce „Jak pokonać insulinooporność” ceniony naukowiec i profesor patofizjologii Benjamin Bikman opisuje mechanizmy odpowiadające za rozwój trapiących nas dolegliwości, lecz także dowodzi, że istnieją dostępne dla wszystkich sposoby na to, jak sobie z nią poradzić. Poznasz je, czytając tę przełomową książkę, która pomoże ci wreszcie przejąć kontrolę nad swoim zdrowiem.

Ebooka przeczytasz w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS
czytnikach certyfikowanych
przez Legimi
czytnikach Kindle™
(dla wybranych pakietów)
Windows
10
Windows
Phone

Liczba stron: 372

Odsłuch ebooka (TTS) dostepny w abonamencie „ebooki+audiobooki bez limitu” w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS
Oceny
4,2 (29 ocen)
13
11
4
1
0
Więcej informacji
Więcej informacji
Legimi nie weryfikuje, czy opinie pochodzą od konsumentów, którzy nabyli lub czytali/słuchali daną pozycję, ale usuwa fałszywe opinie, jeśli je wykryje.
Sortuj według:
Marianna38

Nie oderwiesz się od lektury

bardzo pomocna dla zrozumienia jak zacząć zmieniać swoje życie na zdrowsze
00
ewakurz

Nie oderwiesz się od lektury

bardzo fajna. duzo informacji
00
LucWo

Całkiem niezła

Polecam jako lekturę obowiązkową dla wszystkich z IO. O trudnych sprawach w przystępny sposób.
00
Pola1978

Dobrze spędzony czas

Przystępnie napisana, naszpikowana danymi naukowymi. Warta zapoznania się z nią.
00
MariaWojtkowiak

Dobrze spędzony czas

Polecam. Zalecenia działają.
00

Popularność




Przed­mowa

Przed­mowa

Zeszłe stu­le­cie było świad­kiem nie­by­wa­łego postępu w roz­woju nauk medycz­nych. W 1900 roku ludzie umie­rali przede wszyst­kim na infek­cje dróg odde­cho­wych (zapa­le­nie płuc lub grypę), gruź­licę i zaka­że­nia układu pokar­mo­wego. Gdyby więc zadać pyta­nie: „Dla­czego cho­ru­jemy?” w 1900 roku, pierw­szą wska­zy­waną przy­czyną byłyby cho­roby zakaźne. Dziś jed­nak taka odpo­wiedź nie jest już poprawna. Dzięki polep­sze­niu warun­ków sani­tar­nych, higie­nie oso­bi­stej i cudow­nym lekom, takim jak anty­bio­tyki oraz środki prze­ciw­wi­ru­sowe, cho­roby zakaźne nie powo­dują już zgonu tak wielu Ame­ry­ka­nów.

Na pyta­nie: „Dla­czego cho­ru­jemy?” udziela się obec­nie zupeł­nie innych odpo­wie­dzi. Dwie główne przy­czyny zgo­nów (cho­roba serca i nowo­twory), a ponadto trzy z kolej­nych pię­ciu przy­czyn zgo­nów (zabu­rze­nia ukrwie­nia mózgu, cho­roba Alzhe­imera i cukrzyca) są powią­zane z prze­wle­kłymi cho­robami meta­bo­licz­nymi1. W ciągu ostat­nich kil­ku­dzie­się­ciu lat sys­te­ma­tycz­nie wzra­stała zacho­ro­wal­ność na te zabu­rze­nia. Dla­czego? Na następ­nych stro­nach prze­ko­nasz się, że do ich powsta­wa­nia w wiel­kim stop­niu przy­czy­nia się jedna sprawa: insu­li­no­opor­ność i hiper­in­su­li­ne­mia (czyli nad­mierne stę­że­nie insu­liny we krwi). Ale zaraz, czy to nie są dwie sprawy? Nie, bo są to dwie strony tego samego medalu, róż­niące się tylko per­spek­tywą, z jakiej przy­glą­damy się zja­wi­sku.

Jako nefro­log spe­cja­li­zuję się w cho­ro­bach nerek i stwier­dzam, że naj­częst­szą przy­czyną nie­wy­dol­no­ści tego narządu jest cukrzyca typu 2. W ciągu zale­d­wie 30 lat czte­ro­krot­nie zwięk­szyła się liczba osób, u któ­rych roz­po­znano cukrzycę, a ja byłem świad­kiem wyrzą­dza­nych przez nią spu­sto­szeń w orga­ni­zmie. Nie cho­dzi tylko o nie­wy­dol­ność nerek. Pacjenci z cukrzycą typu 2 są też bar­dziej nara­żeni na cho­roby kar­dio­lo­giczne, udar mózgu, nowo­twory, utratę wzroku, uszko­dze­nia ner­wów obwo­do­wych, ampu­ta­cję koń­czyn i prze­wle­kłe infek­cje.

Cho­roby prze­wle­kłe mają wiele przy­czyn i wiążą się z róż­nymi czyn­ni­kami, wiemy jed­nak, że cukrzyca typu 2, kla­syczny stan hiper­in­su­li­ne­miii i insu­li­no­opor­no­ści, należy do naj­istot­niej­szych z nich. Z kolei nie­do­sta­teczne rozu­mie­nie przez nas zasad­ni­czych przy­czyn cukrzycy spra­wia, że cał­ko­wi­cie błęd­nie pod­cho­dzimy do dia­gno­zo­wa­nia i lecze­nia tej cho­roby. U pacjen­tów roz­po­znaje się cukrzycę typu 2 dopiero wtedy, gdy poziom glu­kozy we krwi wymyka się u nich spod kon­troli. Jed­nakże przy­czyny cho­roby – nad­mierna masa ciała i nara­sta­jąca opor­ność na insu­linę – poja­wiają się na długo przed tym, jak sta­wia się dia­gnozę. Jak w swo­jej książce wyja­śnia dr Ben­ja­min Bik­man, trzeba przy­glą­dać się insu­li­nie. Insulinoopor­ność jest wstę­pem do cukrzycy oraz przy­czynia się do wielu innych scho­rzeń. Autor wska­zuje na powią­za­nia insu­li­no­opor­no­ści z cho­ro­bami mózgu, serca, naczyń krwio­no­śnych, narzą­dów wewnętrz­nych i z innymi pro­ble­mami zdro­wot­nymi, malu­jąc obraz przy­czyn roz­po­wszech­nia­nia się cho­rób prze­wle­kłych oraz moż­li­wo­ści prze­ciw­dzia­ła­nia im. Ogromne kom­pe­ten­cje Bena jako wykła­dowcy, naukowca i pisa­rza roz­bły­skują tu peł­nym świa­tłem.

Pozna­łem dr. Bena Bik­mana pod­czas mię­dzy­na­ro­do­wej kon­fe­ren­cji żywie­nio­wej. Oma­wia­łem na niej kli­niczne korzy­ści cyklicz­nych gło­dó­wek (inter­mit­tent fasting) w przy­padku oty­ło­ści i cukrzycy typu 2, czyli dwóch zasad­ni­czych cho­rób hiper­in­su­li­ne­micz­nych. Ben przed­sta­wiał pro­cesy mole­ku­larne leżące u pod­staw dzia­ła­nia insu­liny i jej wpływu na zdro­wie i cho­robę. To, co ja obser­wo­wa­łem kli­nicz­nie, Ben zgłę­biał w swoim labo­ra­to­rium od strony ana­li­tycz­nej, i wiel­kie wra­że­nie natych­miast wywarło na mnie to, jak wyja­śnił mecha­nizm wielu korzyst­nych efek­tów meta­bo­licz­nych widzia­nych przeze mnie u pacjen­tów. Ben dys­po­nuje zarówno roz­le­głą wie­dzą, jak i umie­jęt­no­ścią prze­ka­zy­wa­nia jej, co sta­nowi rzad­kie połą­cze­nie. Nie­wąt­pli­wie zna insu­linę na wylot, lecz potrafi rów­nież w pro­sty i zro­zu­miały spo­sób komu­ni­ko­wać tę wie­dzę sze­ro­kiemu gronu odbior­ców. Od tam­tej pory mia­łem oka­zję wysłu­chać jego kilku innych wykła­dów i zawsze było to dla mnie cenne doświad­cze­nie oraz źró­dło nowych infor­ma­cji. Umysł Bena jest ostry jak laser, sięga od razu do sedna bez plą­ta­nia się w dygre­sjach. Teraz dr Bik­man udo­stęp­nia zgro­ma­dzoną przez sie­bie wie­dzę w książce Jak poko­nać insu­li­no­opor­ność, główną przy­czynę cho­rób naszych cza­sów.

Podob­nie jak Ben rów­nież ja jestem auto­rem, a w swo­ich książ­kach ana­li­zo­wa­łem przy­czyny tycia i ich związki z cukrzycą typu 2. W Kodzie oty­ło­ści i Cukrzycę można wyle­czyć naświe­tla­łem rolę insu­liny oraz skutki nad­miaru tego hor­monu w krwio­biegu. W niniej­szej książce Ben mie­rzy się z podob­nym pro­ble­mem, ale na więk­szą skalę, wska­zuje bowiem na insu­linę jako przy­czynę powsta­wa­nia roz­ma­itych cho­rób prze­wle­kłych. Ich roz­pię­tość jest wielka, jed­nak, o dziwo, wszyst­kie w znacz­nym stop­niu wiążą się z tym „nie­po­zor­nym hor­mo­nem trzustki”, jak zwie go dr Bik­man. Zebrał on ogromne ilo­ści badań nauko­wych, aby móc kom­pe­tent­nie przed­sta­wić obraz tego hor­monu i dale­ko­siężne skutki jego oddzia­ły­wa­nia w orga­ni­zmie – zarówno gdy cie­szymy się zdro­wiem, jak i gdy popa­damy w cho­robę.

Insu­lina oka­zuje się klu­czo­wym czyn­ni­kiem w wielu cho­ro­bach, które nie­stety coraz bar­dziej się roz­po­wszech­niają – od migre­no­wych bólów głowy do stłusz­cze­nia wątroby, nad­ci­śnie­nia tęt­ni­czego i otę­pie­nia. Ben przed­sta­wia bada­nia, które łączą te (i inne) pozor­nie odle­głe zabu­rze­nia z insu­li­no­opor­no­ścią. Ta zaś, podob­nie jak wiele innych scho­rzeń, wystę­puje nie­zwy­kle czę­sto; nie­dawno prze­pro­wa­dzone bada­nie wska­zuje, że aż 85 pro­cent doro­słych Ame­ry­ka­nów może być opor­nych na insu­linę2, w innych kra­jach odse­tek ten jest zapewne podobny lub jesz­cze wyż­szy.

Jak poko­nać insu­li­no­opor­ność, główną przy­czynę cho­rób naszych cza­sów to jed­nak coś znacz­nie wię­cej niż sygnał alar­mowy, powia­da­mia­jący nas o tym istot­nym, a słabo zna­nym scho­rze­niu. Choć kon­se­kwen­cje pozo­sta­nia bez­czyn­nym w sto­sunku do insu­li­no­opor­no­ści są nader poważne, dia­gnoza nie musi sta­no­wić doży­wot­niego wyroku. Ist­nieją pewne pro­ste, poparte dowo­dami nauko­wymi metody poko­ny­wa­nia tego stanu oraz zapo­bie­ga­nia mu. Co wię­cej, żadna z nich nie wymaga zaży­wa­nia kolej­nych leków, pod­da­wa­nia się ope­ra­cji czy wsz­cze­pia­nia implan­tów. Roz­wią­za­nie tkwi w die­cie i stylu życia.

Nie jest to jed­nak kolejne wezwa­nie do mniej­szego spo­ży­cia kalo­rii i roz­po­czę­cia jog­gingu. Ben daleko wykra­cza poza filo­zo­fię „mniej jedz, wię­cej się ruszaj”, która ponio­sła spo­łeczne fia­sko, a poka­zuje bar­dziej zniu­an­so­waną per­spek­tywę fizjo­lo­giczną. Roz­sądna stra­te­gia dr. Bik­mana opiera się na łatwej, lecz sku­tecz­nej die­cie oraz zmia­nach w stylu życia, pozwa­la­ją­cych na odzy­ska­nie zdro­wego poziomu insu­liny. Choć część przed­sta­wio­nych tu infor­ma­cji potwier­dza sku­tecz­ność ruty­no­wych zale­ceń lekar­skich, Ben poka­zuje, że insu­li­no­opor­ność jest w wiel­kiej mie­rze efek­tem naszych codzien­nych wybo­rów. W kon­se­kwen­cji nasz styl życia może być zarówno wino­wajcą, jak i – dzięki wspar­ciu pomoc­nymi i nie­kon­wen­cjo­nal­nymi spo­strze­że­niami – lekar­stwem.

Tak, insu­li­no­opor­ność może być „epi­de­mią, o jakiej ni­gdy nie sły­sza­łeś”. Jeśli jed­nak mamy powstrzy­mać rosnące słupki oty­ło­ści, cukrzycy, cho­roby Alzhe­imera, cho­rób serca i innych, przy­szła pora na bliż­sze przyj­rze­nie się insu­li­nie… i uświa­do­mie­nie sobie, że klucz do naszego zdro­wia spo­czywa w naszych rękach.

dr Jason Fung autor ksią­żek Kod oty­ło­ści i Cukrzycę można wyle­czyć

Wstęp

Wstęp

Jeste­śmy cho­rzy. Na całym świe­cie toczymy bitwę z cho­ro­bami nale­żą­cymi daw­niej do rzad­ko­ści – i w wielu przy­pad­kach ją prze­gry­wamy. Każ­dego roku 10 milio­nów ludzi umiera na świe­cie na raka, a 20 milio­nów na cho­roby serca. Kolej­nych 50 milio­nów miesz­kań­ców pla­nety ma cho­robę Alzhe­imera, a bli­sko pół miliarda cukrzycę.

Wraz z coraz częst­szym wystę­po­wa­niem scho­rzeń tego typu wzra­sta też obec­ność innych sta­nów cho­ro­bo­wych, nie­pro­wa­dzą­cych bez­po­śred­nio do zgonu. Uważa się, że około 40 pro­cent doro­słych na świe­cie ma nad­wagę lub oty­łość. Ponadto u ponad połowy męż­czyzn w wieku powy­żej 45 lat obser­wuje się niż­szy od opty­mal­nego poziom testo­ste­ronu, a nie­mal co dzie­siąta kobieta ma nie­re­gu­larne mie­siączki lub jest nie­płodna.

Choć może się wyda­wać, że są to nie­za­leżne od sie­bie zabu­rze­nia, wszyst­kie one (i nie tylko one) mają wspólny mia­now­nik: w róż­nym stop­niu są powo­do­wane lub pogłę­biane przez insu­li­no­opor­ność. Nie­wy­klu­czone, że ty też już masz insu­li­no­opor­ność. Z nie­daw­nego bada­nia3 wynika, że cierpi na nią praw­do­po­dob­nie aż 85 pro­cent doro­słych Ame­ry­ka­nów wraz z połową doro­słej popu­la­cji Mek­syku, Chin i Indii oraz ponad jedna trze­cia doro­słych w Euro­pie i Kana­dzie. Pro­blem ten jest co naj­mniej tak samo nasi­lony na Wyspach Pacy­fiku, w pół­noc­nej Afryce i na Bli­skim Wscho­dzie.

W rze­czy­wi­sto­ści insu­li­no­opor­ność jest naj­czę­ściej wystę­pu­ją­cym zabu­rze­niem zdro­wot­nym na świe­cie. Każ­dego roku dotyka ona wię­cej ludzi – doro­słych i dzieci – niż jaka­kol­wiek inna dole­gli­wość. Mimo to więk­szość z nas nie sły­szała o tym zabu­rze­niu, a jeśli nawet sły­szała, czę­sto nie rozu­mie jego istoty. Nie zaska­kuje mnie to. Jestem pro­fe­so­rem spe­cja­li­zu­ją­cym się w naukach bio­me­dycz­nych i cho­ciaż teraz moja praca naukowa kon­cen­truje się na opor­no­ści na insu­linę, był czas, kiedy sam nie mia­łem o niej poję­cia.

Jak sta­łem się eks­per­tem od cho­roby, o któ­rej wcze­śniej nie sły­sza­łem

Jeśli dziwi cię, dla­czego nie sły­sza­łeś wię­cej o insu­li­no­opor­no­ści, mimo że jest tak powszechna – nie jesteś w tym osa­mot­niony. Ja też nie zna­łem tego zabu­rze­nia, dopóki na jego trop nie skie­ro­wały mnie pro­fe­sjo­nalne zain­te­re­so­wa­nia aka­de­mic­kie. A nawet wów­czas w pierw­szej chwili nie mia­łem zamiaru ana­li­zo­wać samej insu­li­no­opor­no­ści, szybko jed­nak moje zain­te­re­so­wa­nia badaw­cze zaczęły się kry­sta­li­zo­wać.

W pierw­szych latach XXI wieku pisano o oty­ło­ści nie mniej niż teraz. Lek­tura pew­nego facho­wego arty­kułu o wydzie­la­nych przez tkankę tłusz­czową hor­mo­nach, które płyną z krwią i oddzia­łują na wszyst­kie czę­ści ciała, zafa­scy­no­wała mnie tak, że posta­no­wi­łem lepiej poznać te mecha­ni­zmy. Moje bada­nia począt­kowo doty­czyły adap­ta­cji mię­śni do ćwi­czeń fizycz­nych, ale pod wpły­wem wspo­mnia­nego arty­kułu zain­te­re­so­wa­łem się pro­ce­sami adap­ta­cji orga­ni­zmu do oty­ło­ści. Nie ma powodu, aby takie pro­cesy nie zacho­dziły. Zdu­mie­wa­jąca jest deter­mi­na­cja ludz­kiego ciała do nie­prze­rwa­nego funk­cjo­no­wa­nia pomimo takich nie­zdro­wych uwa­run­ko­wań jak oty­łość (nie­stety – jak zoba­czysz dalej – nie wszyst­kie adap­ta­cje tego typu są dla nas korzystne). Im wię­cej na ten temat czy­ta­łem, tym wię­cej pozna­wa­łem argu­men­tów prze­ma­wia­ją­cych za tym, że w miarę przy­ro­stu tkanki tłusz­czo­wej w orga­ni­zmie nara­sta opor­ność na insu­linę, czyli zmniej­sza się reak­tyw­ność na dzia­ła­nie tego hor­monu.

Pro­wa­dzone przeze mnie bada­nia do prze­wodu dok­tor­skiego obra­cały się wokół źró­deł insu­li­no­opor­no­ści, nie mia­łem nato­miast naj­mniej­szego poję­cia o tym, jakie wywo­łuje ona kon­se­kwen­cje zdro­wotne. Olśnie­nia dozna­łem dopiero, gdy zosta­łem wykła­dowcą uni­wer­sy­tec­kim.

Moim pierw­szym zada­niem dydak­tycz­nym było pro­wa­dze­nie zajęć dla stu­den­tów niż­szych lat na temat fizjo­pa­to­lo­gii, czyli spo­so­bów funk­cjo­no­wa­nia poszcze­gól­nych ukła­dów orga­ni­zmu w warun­kach cho­roby lub urazu. W ramach dzia­łal­no­ści nauko­wej ana­li­zo­wa­łem przy­czyny powsta­wa­nia insu­li­no­opor­no­ści, w tam­tym cza­sie nie sądzi­łem jed­nak, że może ona mieć jaki­kol­wiek inny zwią­zek z cho­ro­bami prze­wle­kłymi niż to, że bywa pierw­szym kro­kiem do cukrzycy typu 2 oraz pomniej­szym czyn­ni­kiem cho­roby serca.

Kiedy zaczą­łem opra­co­wy­wać wykłady dla stu­den­tów, sta­ra­łem się wyko­rzy­stać swoją spe­cja­li­styczną wie­dzę, wpla­ta­jąc zagad­nie­nie insu­li­no­opor­no­ści, gdzie tylko mogłem. I nagle otwo­rzyły mi się oczy. Szcze­gól­nie dobrze pamię­tam, jak przy­go­to­wy­wa­łem się do wykładu o zabu­rze­niach ser­cowo-naczy­nio­wych – będą­cych naj­częst­szą przy­czyną zgo­nów na świe­cie – i ze zdu­mie­niem odkry­łem nie­zli­czone arty­kuły naukowe naświe­tla­jące naj­róż­niej­sze mecha­ni­zmy bez­po­śred­niego powo­do­wa­nia przez insu­li­no­opor­ność nad­ci­śnie­nia tęt­ni­czego, wyso­kiego poziomu cho­le­ste­rolu, two­rze­nia się pły­tek miaż­dży­co­wych i tak dalej. Było to coś zde­cy­do­wa­nie wię­cej niż pomniej­szy czyn­nik!

Zaczą­łem poszu­ki­wać danych o wystę­po­wa­niu insu­li­no­opor­no­ści w innych cho­ro­bach i prze­ko­na­łem się, że jest ona obecna nie­mal w każ­dej cho­ro­bie prze­wle­kłej (zwłasz­cza w scho­rze­niach, które wyni­kają z diety boga­tej w żyw­ność wyso­ko­prze­two­rzoną i nie­na­tu­ralną, jak zoba­czysz dalej).

Podobna myśl – że insu­li­no­opor­ność powo­duje inne cho­roby oprócz cukrzycy – ni­gdy nie przy­szła mi nawet do głowy, mimo że byłem uwa­żany za eks­perta od insu­li­no­opor­no­ści! Zaże­no­wany swoim bra­kiem wie­dzy byłem rów­nie zasko­czony tym, że taką samą igno­ran­cją wyka­zy­wała się więk­szość pozo­sta­łych naukow­ców i leka­rzy. Skoro zaś spe­cja­li­ści nauk bio­me­dycz­nych nie zda­wali sobie sprawy z roli insu­li­no­opor­no­ści u pod­łoża naj­częst­szych cho­rób prze­wle­kłych, domy­śla­łem się, że prze­ciętny czło­wiek tym bar­dziej nie ma o tym poję­cia. Zasta­na­wia­łem się, dla­czego insu­li­no­opor­ność nie poja­wia się czę­ściej w roz­mo­wach o zdro­wiu. Z cza­sem zro­zu­mia­łem, że do uchwy­ce­nia tego pro­blemu w całej jego zło­żo­no­ści trzeba prze­drzeć się przez tysiące nauko­wych perio­dy­ków i arty­ku­łów, rozu­mieć fachowy język i zdo­łać połą­czyć wszyst­kie kropki. A jesz­cze trud­niej­sze jest zasto­so­wa­nie wnio­sków z tych danych empi­rycz­nych w prak­tyce. Nic dziw­nego, że tylko nie­wielu ludzi dostrzega zagro­że­nie, jakim jest insu­li­no­opor­ność.

W ostat­nich latach, gdy skala tego pro­blemu ujaw­niła się jesz­cze dobit­niej, wie­lo­krot­nie pro­szono mnie o pre­zen­ta­cję wyni­ków moich badań. Dzięki temu mogłem docie­rać z infor­ma­cjami na ten temat do ludzi na całym świe­cie pod­czas wystą­pień na forum publicz­nym, wywia­dów inter­ne­to­wych i dys­ku­sji na YouTube. Żadna z tych form wypo­wie­dzi nie zapew­nia jed­nak dosta­tecz­nie dużo prze­strzeni, aby można było w niej zawrzeć wszystko, co chciał­bym prze­ka­zać. Z tego doświad­cze­nia zro­dziła się idea niniej­szej książki.

Moim głów­nym celem jest jasna pre­zen­ta­cja odkryć nauko­wych o insu­li­no­opor­no­ści, tak by każdy mógł dostrzec, czym jest ten stan i dla­czego sta­nowi zagro­że­nie. Chcę uzbroić cię w wie­dzę o moż­li­wo­ściach zapo­bie­ga­nia insu­li­no­opor­no­ści oraz pozby­wa­nia się jej, które to moż­li­wo­ści są oparte na rze­tel­nych, opu­bli­ko­wa­nych donie­sie­niach nauko­wych. Chcę poka­zać ci spo­soby pre­wen­cji cho­rób pole­ga­jące na pro­stych zmia­nach w stylu życia, bez koniecz­no­ści zaży­wa­nia lekarstw.

Bada­nia, na któ­rych opie­ram tę książkę, zostały prze­pro­wa­dzone i opu­bli­ko­wane przez setki labo­ra­to­riów i szpi­tali na całym świe­cie, w któ­rych zaj­mo­wano się tymi zagad­nie­niami od ponad stu­le­cia. Na mnie, jako autora i naukowca, ta długa histo­ria gro­ma­dze­nia dowo­dów działa uskrzy­dla­jąco – nic z tego, co tu piszę, nie jest zale­d­wie moją oso­bi­stą opi­nią, lecz wynika z opu­bli­ko­wa­nych i recen­zo­wa­nych donie­sień nauko­wych (jeśli więc któ­reś z przed­sta­wio­nych przeze mnie wnio­sków nie będą ci odpo­wia­dać, oba­wiam się, że będziesz się musiał zmie­rzyć z siłą danych empi­rycz­nych).

Jak się dowie­dzieć, czy to mam?

Jak już wspo­mnia­łem, wielu pra­cow­ni­ków służby zdro­wia nie uświa­da­mia sobie powszech­nego wystę­po­wa­nia insu­li­no­opor­no­ści, wywo­ły­wa­nych przez nią zagro­żeń, a co naj­waż­niej­sze, nie zna spo­so­bów jej wykry­wa­nia. Dla­tego nawet jeżeli twój lekarz ni­gdy nie wspo­mniał ci o insu­li­no­opor­no­ści, nie ozna­cza to, że na pewno jej nie masz.

Aby osza­co­wać u sie­bie poziom ryzyka, odpo­wiedz na nastę­pu­jące pyta­nia:

Czy masz wię­cej tkanki tłusz­czo­wej na brzu­chu, niż byś sobie życzył?

Czy masz wyso­kie ciśnie­nie tęt­ni­cze?

Czy w two­jej rodzi­nie wystę­po­wały cho­roby serca?

Czy masz wysoki poziom trój­gli­ce­ry­dów we krwi?

Czy łatwo zatrzy­mu­jesz wodę w orga­ni­zmie?

Czy masz ciem­niej­sze plamki na skó­rze lub małe guzki skórne (włók­niaki) na szyi, pod pachami albo w innych miej­scach?

Czy ktoś z two­ich krew­nych ma insu­li­no­opor­ność lub cukrzycę typu 2?

Czy masz zespół wie­lo­tor­bie­lo­wa­to­ści jaj­ni­ków (PCOS – kobiety) lub pro­blemy z erek­cją (męż­czyźni)?

Każda z tych spraw jest w pew­nym stop­niu powią­zana z insu­li­no­opor­no­ścią. Jeżeli odpo­wie­dzia­łeś twier­dząco cho­ciaż na jedno pyta­nie, możesz mieć insu­li­no­opor­ność. Jeżeli odpo­wie­dzia­łeś „tak” na dwa lub wię­cej pytań, masz ją nie­mal na pewno. W obu przy­pad­kach ta książka jest dla cie­bie ważna. Prze­czy­taj ją i dowiedz się o naj­częst­szym zabu­rze­niu na świe­cie, przy­czy­nach jego roz­po­wszech­nie­nia, powo­dach, dla któ­rych powi­nie­neś mieć się na bacz­no­ści, oraz dzia­ła­niach, jakie możesz pod­jąć w tej spra­wie. Nade­szła pora na inne spoj­rze­nie na zdro­wie. Możesz zyskać bar­dziej kla­rowny obraz doty­czą­cych cię zagro­żeń zdro­wot­nych oraz posta­rać się o pre­wen­cję poten­cjal­nych dole­gli­wo­ści dzięki sku­pie­niu dzia­łań na insu­li­nie.

Jak czy­tać tę książkę?

Aby w pełni sko­rzy­stać z tej książki, powi­nie­neś zacho­wy­wać w pamięci trzy cele, dla któ­rych ją napi­sa­łem:

uła­twie­nie czy­tel­ni­kom zazna­jo­mie­nia się z istotą insu­li­no­opor­no­ści, będą­cej naj­częst­szym zabu­rze­niem zdro­wot­nym na świe­cie;

przed­sta­wie­nie infor­ma­cji o jej związ­kach z cho­ro­bami prze­wle­kłymi;

poka­za­nie, jak należy postę­po­wać przy tym zabu­rze­niu.

Cele te przy­świe­cają kolej­nym czę­ściom książki. W pierw­szej, zaty­tu­ło­wa­nej Pro­blem: Czym jest insu­li­no­opor­ność i dla­czego należy zwra­cać na nią uwagę?, opi­suję samą insu­li­no­opor­ność oraz liczne cho­roby i dole­gli­wo­ści, które mogą roz­wi­nąć się na jej tle. Jeśli dosko­nale orien­tu­jesz się w wie­lo­ra­kich powią­za­niach insu­li­no­opor­no­ści z cho­ro­bami prze­wle­kłymi, a bar­dziej cie­kawi cię powsta­wa­nie tego scho­rze­nia, przejdź do czę­ści dru­giej Przy­czyny: Czym jest spo­wo­do­wana insu­li­no­opor­ność?. Jeżeli z kolei znasz już przy­czyny i następ­stwa insu­li­no­opor­no­ści, a chcesz poznać i zro­zu­mieć naukowe prze­słanki leżące u pod­staw naj­lep­szej stra­te­gii jej zwal­cza­nia, zacznij lek­turę od czę­ści trze­ciej Roz­wią­za­nie: Jak możemy wal­czyć z insu­li­no­opor­no­ścią?. Zale­cał­bym jed­nak, abyś – podob­nie jak więk­szość czy­tel­ni­ków, łącz­nie z tymi, któ­rzy mają prze­ko­na­nie, że wie­dzą, czym jest insu­li­no­opor­ność i jak wpływa ona na orga­nizm – roz­po­czął lek­turę od początku; zasko­czy cię, ile jesz­cze dowiesz się o insu­li­no­opor­no­ści.

Ponie­waż ze sta­nem tym wiążą się różne cho­roby, znaczną część książki poświę­ci­łem ana­li­zie tego, w jaki spo­sób opor­ność na insu­linę pod­ko­puje nasze zdro­wie. Liczne oma­wiane przeze mnie cho­roby, takie jak cukrzyca typu 2, scho­rze­nia kar­dio­lo­giczne, cho­roba Alzhe­imera i nie­które nowo­twory, są cięż­kie i nie­moż­liwe do wyle­cze­nia, dla­tego nie­kiedy możesz mieć wra­że­nie, że czy­tasz opo­wieść grozy. Nie popa­daj jed­nak w przy­gnę­bie­nie. Mimo wszel­kich poważ­nych kon­se­kwen­cji, do jakich pro­wa­dzi insulinoopor­ność, można jej zapo­bie­gać, a nawet ją zwal­czyć, a my szcze­gó­łowo przyj­rzymy się temu, jak tego doko­nać. Choć wiele przed­sta­wio­nych tu infor­ma­cji może napa­wać lękiem, książka ta ma szczę­śliwe zakoń­cze­nie; możemy bowiem sta­nąć do walki z opi­sa­nym zabu­rze­niem, a dzięki zasto­so­wa­niu naukowo potwier­dzo­nych stra­te­gii – walkę tę wygrać.

Część I Pro­blem

Część I

Pro­blem

Czym jest insu­li­no­opor­ność i dla­czego ma zna­cze­nie?

Roz­dział 1 Co to jest insu­li­no­opor­ność?

Roz­dział 1

Co to jest insu­li­no­opor­ność?

Insu­li­no­opor­ność jest epi­de­mią, o jakiej mogłeś nie sły­szeć. Choć dla wielu z nas poję­cie to jest obce, ten brak świa­do­mo­ści spo­łecz­nej ostro kon­tra­stuje z powszech­nym wystę­po­wa­niem tego stanu fizjo­lo­gicz­nego: wia­domo, że doświad­cza go połowa doro­słych oraz nie­mal co trzeci ze wszyst­kich Ame­ry­ka­nów4. Według nie­któ­rych sza­cun­ków odse­tek ten może się­gać nawet 88 pro­cent doro­słych w USA5.

Jesz­cze bar­dziej nie­po­ko­jące są prze­wi­dy­wa­nia doty­czące przy­szło­ści. Ponadto pro­blem ten nie jest sprawą lokalną. Gdy patrzymy na niego w skali świa­to­wej, rysuje się jesz­cze czar­niej­szy obraz: 80 pro­cent osób z insu­li­no­opor­no­ścią mieszka w kra­jach roz­wi­ja­ją­cych się, a – podob­nie jak w Ame­ryce – opor­ność na insu­linę ma połowa doro­słych w Chi­nach i Indiach. Nie jest to nowy trend. Według Mię­dzy­na­ro­do­wej Fede­ra­cji Dia­be­to­lo­gicz­nej liczba przy­pad­ków insu­li­no­opor­no­ści na świe­cie podwo­iła się w ostat­nich trzech deka­dach i prawdopodob­nie znów podwoi się za nie­całe 20 lat.

Opor­ność na insu­linę była kie­dyś cho­robą zamoż­nych (czymś, co lubię nazy­wać „prze­kleń­stwem dostatku”), czyli scho­rze­niem doty­ka­ją­cym nie­mal wyłącz­nie dobrze sytu­owane star­sze osoby. Ostat­nio się to jed­nak zmie­niło. Ist­nieją udo­ku­men­to­wane donie­sie­nia o czte­ro­lat­kach z insu­li­no­opor­no­ścią (ma ją do 10 pro­cent dzieci w Ame­ryce Pół­noc­nej6). Jed­no­cze­śnie kraje o niskich przy­cho­dach wyprze­dziły te o wyso­kich przy­cho­dach pod wzglę­dem liczby osób z tym zabu­rze­niem7.

Bie­żące i prze­wi­dy­wane przy­padki cukrzycy w regio­nach świata (w milio­nach)

Źró­dło: Mię­dzy­na­ro­dowa Fede­ra­cja Dia­be­to­lo­giczna8

Dzie­sięć kra­jów z naj­więk­szą liczbą cho­rych na cukrzycę na świe­cie w 2019 roku.

Źró­dło: Mię­dzy­na­ro­dowa Fede­ra­cja Dia­be­to­lo­giczna9

Nakłada się na to fakt, że przy­tła­cza­jąca więk­szość ludzi, u któ­rych wystę­puje insu­li­no­opor­ność, nie wie, że ją ma, i ni­gdy o niej nawet nie sły­szała! Sta­nowi to kolejną trud­ność w zwal­cza­niu glo­bal­nej ten­den­cji wzro­sto­wej zacho­ro­wań: należy naj­pierw uświa­do­mić ludziom ist­nie­nie tego scho­rze­nia.

Insu­lina

Aby zro­zu­mieć istotę insu­li­no­opor­no­ści, trzeba dys­po­no­wać pod­sta­wo­wymi infor­ma­cjami o samej insu­li­nie. Wiele osób koja­rzy ją jedy­nie z lekar­stwem dla cho­rych na cukrzycę. Tym­cza­sem insu­lina jest hor­mo­nem, który powstaje w naszym orga­ni­zmie w natu­ralny spo­sób (chyba że mamy cukrzycę typu 1, o czym będę dalej pisał).

Jak więk­szość hor­mo­nów, insu­lina jest biał­kiem wytwa­rza­nym przez wyspe­cja­li­zo­wane komórki w orga­ni­zmie i wędru­ją­cym z krwią, tak by oddzia­ły­wać na inne czę­ści ciała. Miej­scem powsta­wa­nia insu­liny jest trzustka, nie­wielki narząd usy­tu­owany pod żołąd­kiem. Naj­słyn­niej­szą rolą tego hor­monu jest regu­la­cja poziomu cukru we krwi. Kiedy zja­damy żyw­ność zwięk­sza­jącą ilość krą­żą­cej glu­kozy, trzustka wydziela insu­linę, która „toruje drogę” glu­ko­zie, wpro­wa­dza­jąc ją z krwi do róż­nych czę­ści orga­ni­zmu, takich jak mózg, serce, mię­śnie i tkanka tłusz­czowa. Jed­nak oprócz regu­la­cji poziomu glu­kozy insu­lina wywiera też wpływ na wszyst­kie komórki we wszyst­kich tkan­kach – to ogromny krąg oddzia­ły­wa­nia! Jest to sytu­acja nie­mal nie­spo­ty­kana, jeśli cho­dzi o pozo­stałe hor­mony; z reguły dzia­łają one na jeden czy ewen­tu­al­nie kilka narzą­dów, tym­cza­sem potęga insu­liny odci­ska się na każ­dej komórce.

Kon­kretne dzia­ła­nie insu­liny zależy od danej komórki. Na przy­kład kiedy wiąże się ona z komórką wątroby, komórka ta wytwa­rza mię­dzy innymi tłuszcz; kiedy wiąże się z komórką mię­śniową, ta komórka two­rzy mię­dzy innymi nowe białka. Od mózgu po palce stóp, insu­lina regu­luje spo­sób zuży­wa­nia ener­gii przez komórki, mode­luje ich wiel­kość, wpływa na wydzie­la­nie innych hor­mo­nów, a nawet decy­duje o tym, czy pewne komórki będą dalej żyć, czy zginą. Wspólne dla wszyst­kich tych oddzia­ły­wań jest pobu­dza­nie przez insu­linę komó­rek do zmiany mniej­szego w więk­sze, czyli do pro­cesu zna­nego jako ana­bo­lizm. Insu­lina jest hor­mo­nem ana­bo­licz­nym.

Różne funk­cje insu­liny

Ewi­dent­nie insu­lina speł­nia ważne funk­cje – pod warun­kiem, że działa! Pro­blem powstaje (i głów­nie o tym trak­tuje ta książka), kiedy insu­lina nie funk­cjo­nuje popraw­nie, czyli gdy w orga­ni­zmie poja­wia się opor­ność na nią.

Zde­fi­nio­wa­nie insu­li­no­opor­no­ści

W naj­prost­szym uję­ciu insu­li­no­opor­ność ozna­cza zmniej­sze­nie reak­tyw­no­ści na insu­linę. Kiedy komórka prze­staje reago­wać na ten hor­mon, co może być spo­wo­do­wane roz­ma­itymi (opi­sa­nymi dalej)sytu­acjami, mówimy, że staje się „oporna na insu­linę”. Z cza­sem, w miarę jak coraz wię­cej komó­rek w orga­ni­zmie pozo­staje opor­nych, cały orga­nizm uznaje się za insu­li­no­oporny.

W takim sta­nie orga­nizm potrze­buje więk­szej niż nor­mal­nie ilo­ści insu­liny do tego, by wywo­łać w nie­któ­rych komór­kach taką samą reak­cję jak daw­niej. Dla­tego zasad­ni­czą cechą opor­no­ści na insu­linę jest wzrost poziomu tego hor­monu we krwi oraz jego słab­sze oddzia­ły­wa­nie na komórki.

„Glu­koza we krwi” czy „cukier we krwi”?

Sfor­mu­ło­wa­nie „poziom cukru” jest nie­ja­sne i mylące, choć for­mal­nie poprawne, gdyż wszyst­kie węglo­wo­dany pro­ste okre­śla się mia­nem „cukrów”. W języku potocz­nym słowo to ozna­cza zwy­kle cukrozę (czyli cukier spo­żyw­czy lub syrop fruk­to­zowo-glu­ko­zowy), czą­steczkę zło­żoną z połą­czo­nych mole­kuł glu­kozy i fruk­tozy. Nie jest to jed­nak ten cukier, o któ­rym mowa w przy­padku poziomu cukru we krwi. Pre­cy­zyj­niej­szym ter­mi­nem jest „glu­koza”, osta­teczna postać wszyst­kich spo­ży­tych i stra­wio­nych przez nas węglo­wo­da­nów.

Jak pisa­łem, jed­nym z głów­nych zadań insu­liny jest regu­lo­wa­nie poziomu glu­kozy we krwi. Ponie­waż jej dłu­gie utrzy­my­wa­nie się na wyso­kim pozio­mie jest nie­bez­pieczne dla zdro­wia, poten­cjal­nie gro­żące nawet zgo­nem, orga­nizm potrze­buje insu­liny, która wypro­wa­dza glu­kozę z krwi i w rezul­ta­cie nor­ma­li­zuje jej poziom. Jak jed­nak prze­biega regu­la­cja stę­że­nia glu­kozy w przy­padku insu­li­no­opor­no­ści? W miarę nara­sta­nia opor­no­ści pro­ces ten zaczyna szwan­ko­wać, co skut­kuje pozo­sta­wa­niem zwięk­szo­nej ilo­ści glu­kozy we krwi, czyli hiper­gli­ke­mią – uni­wer­sal­nym zna­kiem roz­po­znaw­czym cukrzycy. Ale wybie­gam tu za daleko w przód; opor­ność na insu­linę może poja­wić się na długo przed roz­wi­nię­ciem się cukrzycy typu 2 (aby zro­zu­mieć, jak roz­róż­nić cukrzycę typu 1 i 2 – patrz następny pod­roz­dział).

Insu­linę roz­pa­truje się nie­mal zawsze tylko w kon­tek­ście glu­kozy, co nie jest do końca słuszne w obli­czu setek (tysięcy?) peł­nio­nych przez nią w orga­ni­zmie funk­cji. Nie­mniej jeżeli u zdro­wej osoby poziom glu­kozy jest w nor­mie, zwy­kle w nor­mie utrzy­muje się rów­nież insu­lina. Nato­miast w sytu­acji insu­li­no­opor­no­ści poziom hor­monu jest wyż­szy niż ocze­ki­wany w kon­tek­ście jed­no­cze­snego poziomu glu­kozy.

Od lat za głów­nego boha­tera insu­li­no­opor­no­ści i cukrzycy uzna­jemy glu­kozę, lecz w rze­czy­wi­sto­ści gra ona rolę pomoc­ni­czą. Jest mar­ke­rem sto­so­wa­nym ruty­nowo w dia­gno­zie i moni­to­ro­wa­niu cukrzycy, jed­nak zasad­ni­czą uwagę powin­ni­śmy kie­ro­wać na poziom insu­liny.

Skąd wzięło się więc to odwró­ce­nie prio­ry­te­tów? Odpo­wie­dzialne za glu­ko­cen­tryczny para­dyg­mat insu­li­no­opor­no­ści i cukrzycy typu 2 są zapewne histo­ria i nauka.

Skąd nad­mierne akcen­to­wa­nie glu­kozy, a nie insu­liny?

Ponie­waż insu­li­no­opor­ność jest przy­czyną cukrzycy typu 2, została histo­rycz­nie przy­po­rząd­ko­wana do rodziny scho­rzeń dia­be­to­lo­gicz­nych. Pierw­sze pisemne donie­sie­nie o tej gru­pie cho­rób pocho­dzi sprzed 3 tysięcy lat z Egiptu; w jed­nym z papi­ru­sów odno­to­wano, iż ludzie z pew­nym scho­rze­niem doświad­czają „bar­dzo obfi­tego wyda­la­nia moczu”. Jakiś czas póź­niej medycy indyj­scy zaob­ser­wo­wali, że nie­któ­rzy ludzie oddają mocz wabiący owady tak jak miód (objaw ten z cza­sem zain­spi­ruje powsta­nie jed­nego z czło­nów łaciń­skiej nazwy cho­roby: mel­li­tus, co zna­czy „miodny”).

Setki lat potem, w Gre­cji, nad­mierne wytwa­rza­nie moczu zwią­zane z tą cho­robą zain­spi­ro­wało do nada­nia jej nazwy dia­bete, czyli „wypom­po­wy­wać”, która dodat­kowo akcen­to­wała obfite wyda­la­nie moczu. Wszyst­kim tym obser­wa­cjom towa­rzy­szyło też wspólne spo­strze­że­nie, że u każ­dego cho­rego nad­miar moczu szedł w parze z tra­ce­niem na wadze. Choć brzmi to dziś zabaw­nie, wcze­sne teo­rie prze­ko­ny­wały, że ciało roz­pusz­cza się z ury­nie.

Ci dawni i póź­niejsi medycy opi­sy­wali cukrzycę typu 1. Dopiero w XV wieku indyj­scy leka­rze odno­to­wali dwie różne posta­cie cho­roby: jedną wystę­pu­jącą w mło­dym wieku i cechu­jącą się utratą wagi (co nowo­żytni leka­rze zaczęli nazy­wać cukrzycą typu 1) oraz drugą wystę­pu­jącą w star­szym wieku i cechu­jącą się tyciem (typ 2). Zna­kiem roz­po­znaw­czym ich obu była nad­mierna obję­tość prze­sy­co­nego glu­kozą moczu. Wobec braku bar­dziej zaawan­so­wa­nych tech­nik dia­gno­stycz­nych jest zro­zu­miałe, że dopro­wa­dziło to do opar­cia defi­ni­cji cho­roby na glu­ko­zie, która powo­do­wała powszechny i naj­le­piej zauwa­żalny objaw (poliu­rię, czyli wie­lo­mocz – naukowe okre­śle­nie nad­mier­nego sika­nia).

Postę­pu­jąc w ten spo­sób, pomi­nę­li­śmy jed­nak drugi, istot­niej­szy przy­czy­nowo czyn­nik – insu­linę. O ile zarówno cukrzyca typu 1, jak i cukrzyca typu 2 obja­wia się nad­mia­rem glu­kozy, obie róż­nią się dia­me­tral­nie pod wzglę­dem ilo­ści insu­liny. Cho­roba typu 1 jest wywo­ły­wana nie­do­bo­rem (lub cał­ko­wi­tym bra­kiem) tego hor­monu, a cho­roba typu 2 – jego zbyt wielką ilo­ścią.

Nad­miar insu­liny to insu­li­no­opor­ność, ale z powodu jego sko­ja­rze­nia z cukrzycą typu 2 rów­nież został objęty per­spek­tywą glu­ko­cen­tryczną.

MODY: wygląda jak typ 1, zacho­wuje się jak typ 1, ale nie jest typem 1

Czy masz cukrzycę typu 1? Czy ma ją ktoś z two­jego rodzeń­stwa? Któ­reś z rodzi­ców? Ciotka albo wujek? Dzia­dek? Nawet jeżeli dostrze­gasz wyraźne pre­dys­po­zy­cje rodzinne do cukrzycy typu 1, możesz jej nie mieć, w rze­czy­wi­sto­ści bowiem nie­wiele przy­pad­ków tej cho­roby uważa się za dzie­dzi­czone gene­tycz­nie. Poproś leka­rza o bada­nie krwi na prze­ciw­ciała prze­ciw komór­kom beta (np. GADA, IA-2A, ICA), będące jed­no­znacz­nym wskaź­ni­kiem cukrzycy typu 1. Jeżeli wynik będzie nega­tywny, praw­do­po­dob­nie cier­pisz na MODY (od mature onset dia­be­tes of the youth), czyli „cukrzycę mło­dzień­czą o póź­nym początku” (fatalna nazwa!).

W odróż­nie­niu od typo­wej cukrzycy typu 1, MODY jest zabu­rze­niem gene­tycz­nym z wyraź­nym wzor­cem dzie­dzi­cze­nia rodzin­nego, w któ­rym geny odpo­wie­dzialne za wytwa­rza­nie insu­liny są zmu­to­wane i nie dzia­łają. Co ważne, w prze­ci­wień­stwie do cukrzycy typu 1, MODY nie skut­kuje utratą komó­rek beta wydzie­la­ją­cych w trzu­stce insu­linę; w tym przy­padku komórki te są zacho­wane, lecz nie pra­cują pra­wi­dłowo.

Ze względu na brak insu­liny u pacjen­tów poja­wiają się te same objawy jak w cukrzycy typu 1, takie jak hiper­gli­ke­mia, utrata wagi, wie­lo­mocz oraz odczu­wa­nie pra­gnie­nia, głodu i zawroty głowy. O ile jed­nak cho­remu na cukrzycę typu 1 trzeba poda­wać zastrzyki z insu­liną, pacjent z MODY – zależ­nie od kon­kret­nych uszko­dzo­nych genów – może być leczony środ­kami doust­nymi, a nie­kiedy wystar­cza sama zmiana stylu życia.

Pod­su­mo­wu­jąc, histo­ria zacho­ro­wań na cukrzycę typu 1 w rodzi­nie może ozna­czać, że wcale nie cho­dzi o cukrzycę typu 1.

Dawni leka­rze nie mieli dostępu do dzi­siej­szych metod dia­gno­stycz­nych oraz badań prze­sie­wo­wych, jest więc zro­zu­miałe, że sku­piali się na tym, co byli w sta­nie zaob­ser­wo­wać. Dla­czego jed­nak my na­dal kon­cen­tru­jemy się na glu­ko­zie?

Otóż poziom glu­kozy jest wciąż dużo łatwiej­szy do ozna­cza­nia niż poziom insu­liny. Do zmie­rze­nia poziomu glu­kozy wystar­cza pro­sty enzym na pla­sti­ko­wym pasku (ele­men­tarny glu­ko­metr) i ta metoda jest sto­so­wana już od około stu lat. Nato­miast insu­lina, ze względu na swoją struk­turę czą­stecz­kową i wła­sno­ści, jest znacz­nie trud­niej­sza do pomiaru. Pierw­sza metoda labo­ra­to­ryjna powstała dopiero w latach 50. i wyma­gała uży­cia mate­riału radio­ak­tyw­nego (odkry­cie to było tak prze­ło­mowe, że dr Rosa­lyn Yalow dostała za nie Nagrodę Nobla). Dziś pro­ce­dura jest prost­sza, lecz wciąż sto­sun­kowo skom­pli­ko­wana i nie­zbyt tania.

Dla­tego mimo że obec­nie potra­fimy ozna­czać poziom insu­liny, ten postęp tech­niczny poja­wił się zbyt późno. Leka­rze byli już przy­zwy­cza­jeni do trak­to­wa­nia cukrzycy jako „cho­roby glu­ko­zo­wej” i w kon­se­kwen­cji wypra­co­wali kli­niczne para­me­try dia­gno­styczne tego scho­rze­nia oparte wyłącz­nie na glu­ko­zie. Jeśli zaj­rzysz szybko do inter­netu, wpi­su­jąc w wyszu­ki­warce frazę „glu­koza+cukrzyca”, wiele z wyska­ku­ją­cych na pierw­szych miej­scach wyni­ków poin­for­muje cię o takich samych war­to­ściach poziomu glu­kozy we krwi w cukrzycy typu 1 i typu 2. (Rze­czy­wi­ście, war­to­ści te są takie same – 126 mili­gramy na decy­litr, czyli mg/dL – co powinno wzbu­dzić zdzi­wie­nie w obli­czu róż­nic dzie­lą­cych te cho­roby. Nad­miar glu­kozy we krwi jest jedyną wspólną cechą tych odmian cukrzycy; oprócz tego są to zupeł­nie inne cho­roby o odmien­nych obja­wach i pro­gre­sji). Spró­buj wyko­nać podobne wyszu­ki­wa­nie dla insu­liny, a tra­fisz na mnó­stwo infor­ma­cji o lecze­niu insu­liną, ale na bar­dzo nie­wiele o kli­nicz­nych war­to­ściach jej poziomu we krwi w przy­padku cukrzycy. Jako nauko­wiec zaj­mu­jący się zawo­dowo bada­niem tego scho­rze­nia z tru­dem znaj­duję kon­sen­sus doty­czący tych war­to­ści w cukrzycy.

Wszystko to są cie­kawe sprawy, ale wciąż nie tłu­ma­czą, dla­czego u tak wielu osób insu­li­no­opor­ność pozo­staje nie­zdia­gno­zo­wana. Skoro na pod­sta­wie poziomu glu­kozy można wykryć cukrzycę typu 2, to dla­czego nie insu­li­no­opor­ność (zwaną także „sta­nem przed­cu­krzy­co­wym”)? Otóż dla­tego, że insu­li­no­opor­ność nie­ko­niecz­nie jest zabu­rze­niem hiper­gli­ke­micz­nym. Innymi słowy, można mieć opor­ność na insu­linę, a jed­no­cze­śnie cał­ko­wi­cie nor­malne stę­że­nie glu­kozy we krwi. Jaki para­metr nie będzie pra­wi­dłowy w przy­padku opor­no­ści? Oczy­wi­ście poziom insu­liny. Jeżeli twój orga­nizm jest na nią oporny, masz jej wię­cej, niż wska­zuje norma. Pro­ble­mem jest jed­nak zarówno doj­ście do kon­sen­susu co do „normy”, jak i samo wyko­na­nie kli­nicz­nego pomiaru insu­liny we krwi – nie należy on do stan­dar­do­wych badań labo­ra­to­ryj­nych zle­ca­nych przez leka­rzy.

Docho­dzi więc do sytu­acji, w któ­rych u kogoś może sys­te­ma­tycz­nie nara­stać insu­li­no­opor­ność, jed­nak insu­lina wciąż działa dosta­tecz­nie dobrze, by utrzy­my­wać pra­wi­dłowy poziom glu­kozy. Może to się cią­gnąć przez lata, a nawet dekady. Ponie­waż zaś zwy­kle patrzymy na glu­kozę, by wykryć pro­blem, nie dostrze­gamy, że coś jest nie w porządku, dopóki insu­li­no­opor­ność nie roz­wi­nie się do tego stop­nia, że bez względu na to, jak dużo insu­liny wytwa­rza orga­nizm pacjenta, nie wystar­cza ona do wyrów­na­nia glu­kozy. Dopiero na tym eta­pie, nie­kiedy wiele lat po nasta­niu pro­blemu, wresz­cie zauwa­żamy cho­robę.

Szkoda, że uwa­run­ko­wa­nia histo­ryczne i naukowe dopro­wa­dziły do powsta­nia takiej sytu­acji. Jest to jed­no­cze­śnie przy­czyna, dla któ­rej wielu ludzi z insu­li­no­opor­no­ścią pozo­staje nie­zdia­gno­zo­wa­nych – mamy błędną per­spek­tywę tego scho­rze­nia. Być może gdyby insu­lina była czą­steczką łatwiej­szą do pomiaru, nie wrzu­ci­li­by­śmy cukrzycy typu 2 do jed­nego worka z cukrzycą typu 1 i mogli­by­śmy wdro­żyć sys­tem znacz­nie wcze­śniej­szego wykry­wa­nia cho­roby dzięki śle­dze­niu czyn­nika istot­niej­szego mery­to­rycz­nie, czyli insu­liny. W obli­czu tych infor­ma­cji nie dziwi, że poziom insu­liny jest znacz­nie bar­dziej wia­ry­god­nym pro­gno­sty­kiem cukrzycy typu 2 niż poziom glu­kozy i pozwala na prze­wi­dze­nie cho­roby nawet z 20-let­nim wyprze­dze­niem10.

Zanim przej­dziemy dalej, warto wyja­śnić kilka spraw. Po pierw­sze, jak już wspo­mi­na­łem, insu­li­no­opor­ność zwięk­sza zagro­że­nie cukrzycą typu 2. Jest to prawda, lecz zależ­ność tę trzeba uści­ślić. Cukrzyca typu 2 jest insu­li­no­opor­no­ścią. To zna­czy cukrzyca typu 2 jest insu­li­no­opor­no­ścią roz­wi­niętą w stop­niu, w któ­rym orga­nizm nie jest już w sta­nie utrzy­my­wać poziomu glu­kozy we krwi poni­żej istot­nej kli­nicz­nie war­to­ści 126 mg/dL. Wia­domo o tym od bli­sko stu lat; kon­cep­cję tę przed­sta­wił nie­miecki uczony Wil­helm Falta w 1931 roku11. Innymi słowy, ile­kroć ktoś przed­sta­wia zgubne skutki cukrzycy, możesz pod­sta­wić pod nią „insu­li­no­opor­ność” i od razu wypo­wiedź jest bar­dziej pre­cy­zyjna. Kiedy na przy­kład twoja sąsiadka opo­wiada o cukrzycy poja­wia­ją­cej się od poko­leń w jej rodzi­nie, w rze­czy­wi­sto­ści mówi o opor­no­ści na insu­linę.

Po dru­gie, insu­li­no­opor­ność jest sta­nem hiper­in­su­li­ne­micz­nym. Ozna­cza to, że chory ma wię­cej insu­liny we krwi, niż powi­nien (sprawa ta będzie bar­dzo istotna, gdy przej­dziemy do oma­wia­nia szko­dli­wych skut­ków pozo­sta­wa­nia w tym sta­nie przez dłuż­szy czas).

Dodam tu dla jasno­ści, że sama insu­li­no­opor­ność cię nie zabije. Można jed­nak być pew­nym, że szybko stwo­rzy poważne ryzyko, wywo­łu­jąc inne, zagra­ża­jące życiu scho­rze­nia. Ozna­cza to, że pacjenci doznają róż­nych, pozor­nie nie­po­wią­za­nych zabu­rzeń zdro­wot­nych, które można zła­go­dzić dzięki skon­cen­tro­wa­niu dzia­łań na jed­nej źró­dło­wej przy­czy­nie.

Insu­li­no­opor­ność ma swój udział w powsta­wa­niu zaska­ku­jąco wielu cięż­kich cho­rób prze­wle­kłych, doty­czą­cych mię­dzy innymi mózgu, serca, naczyń krwio­no­śnych i narzą­dów płcio­wych. Pozo­sta­wiona bez lecze­nia jest czymś znacz­nie wię­cej niż drobną nie­do­god­no­ścią; staje się poważ­nym scho­rze­niem. Więk­szość cier­pią­cych na nią ludzi umiera w końcu na cho­robę wień­cową lub inne powi­kła­nia ser­cowo-naczy­niowe. U pozo­sta­łych roz­wija się cho­roba Alzhe­imera, rak piersi lub pro­staty oraz liczne inne śmier­telne cho­roby.

Zro­zu­mie­nie mecha­ni­zmów powo­do­wa­nia tych scho­rzeń przez insu­li­no­opor­ność ma zasad­ni­cze zna­cze­nie dla doce­nia­nia roli odgry­wa­nej przez insu­linę w naszym zdro­wiu. Dla­tego w kilku następ­nych roz­dzia­łach przyj­rzymy się temu, jakie funk­cje insu­lina speł­nia w całym orga­ni­zmie oraz jak opor­ność na nią wywo­łuje wspo­mniane cho­roby. Zapnij pasy – czeka nas jazda po wybo­istej dro­dze.

Roz­dział 2 Serce

Roz­dział 2

Serce

Choroby serca sta­no­wią naj­częst­szą przy­czynę śmierci na świe­cie; odpo­wia­dają za ponad 30 pro­cent zgo­nów z powo­dów zdro­wot­nych. Natu­ral­nie w obli­czu takich sta­ty­styk od dawna toczą się dys­ku­sje na temat przy­czyn cho­rób serca. Do powszech­nie wska­zy­wa­nych wino­waj­ców należą papie­rosy, alko­hol, cho­le­ste­rol pokar­mowy, brak ruchu i nad­miar brzusz­nej tkanki tłusz­czo­wej. W nie­do­sta­tecz­nym stop­niu roz­waża się jed­nak opor­ność na insu­linę. Wpraw­dzie nie­któ­rzy uwzględ­niają ją jako jeden z ele­men­tów ukła­danki, jej rola jest jed­nak bar­dziej wyra­zi­sta. To cała ukła­danka – insu­li­no­opor­ność jest nie­ro­ze­rwal­nie zwią­zana z zabu­rze­niami ser­cowo-naczy­nio­wymi. Wybitny lekarz i nauko­wiec Joseph Kraft, który w swej prze­bo­ga­tej pracy badaw­czej skon­cen­tro­wał się na ana­li­zo­wa­niu insu­li­no­opor­no­ści, stwier­dził, że „osoby z cho­robą ser­cowo-naczy­niową, u któ­rych nie wykryto cukrzycy [czyli insu­li­no­opor­no­ści], są po pro­stu nie­zdia­gno­zo­wane”12. Gdy wystę­puje jedno, wystę­puje i dru­gie13. Zwią­zek ten jest tak silny, że zagad­nie­niu temu są poświę­cane całe numery perio­dy­ków bio­me­dycz­nych.

Kiedy piszę tu „cho­roba serca”, w rze­czy­wi­sto­ści nie mam na myśli jed­nej jed­nostki cho­ro­bo­wej. Okre­śle­nie to jest zbior­czą nazwą zabu­rzeń, obej­mu­jącą różne stany cho­ro­bowe wpły­wa­jące na serce i naczy­nia krwio­no­śne. „Cho­roba serca” może więc ozna­czać nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze, pogru­bie­nie komory serca, płytki miaż­dży­cowe w naczy­niach czy inne zja­wi­ska. Kilka w nich przed­sta­wię w tym roz­dziale.

Nad­ci­śnie­nie

Nad­mierne ciśnie­nie tęt­ni­cze w ogrom­nym stop­niu zwięk­sza ryzyko roz­woju nie­do­ma­gań serca. W miarę pod­no­sze­nia się ciśnie­nia serce musi się coraz bar­dziej wysi­lać, aby sku­tecz­nie pom­po­wać krew do wszyst­kich tka­nek w orga­ni­zmie – i radzi sobie z tym tylko do czasu. Jeśli nadciśnie­nie pozo­staje nie­le­czone, w końcu pro­wa­dzi do nie­wy­dol­no­ści serca.

Insu­li­no­opor­ność i nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze są wza­jem­nie powią­zane – nie ma co do tego wąt­pli­wo­ści. Gdy jakieś dwa scho­rze­nia sys­te­ma­tycz­nie wystę­pują łącz­nie, wyraź­nie świad­czy to o ist­nie­niu mię­dzy nimi związku, a nie­mal wszy­scy pacjenci z nad­ci­śnie­niem mają też insu­li­no­opor­ność14. Nie jest to nowina w śro­do­wi­sku lekar­skim. Nowo­ścią jest jed­nak wia­do­mość, że stany te są nie tylko sko­re­lo­wane; coraz lepiej rozu­miemy, że opor­ność na insu­linę i wysoki poziom tego hor­monu bez­po­śred­nio powo­dują wyso­kie ciśnie­nie tęt­ni­cze.

Jest to bar­dzo ważne z tego powodu, że – jak sobie przy­po­mi­nasz – prze­wa­ża­jąca więk­szość ludzi mają­cych insu­li­no­opor­ność nie zdaje sobie z tego sprawy. Dla osoby, u któ­rej wła­śnie wykryto nad­ci­śnie­nie, może być to pierw­szy sygnał, że ma opor­ność na insu­linę.

Jeśli stwier­dzono u cie­bie nad­ci­śnie­nie, mam też dla cie­bie pocie­sza­jącą wia­do­mość. Co prawda zde­cy­do­wa­nie suge­ruje to podej­rze­nie rów­no­cze­snej insu­li­no­opor­no­ści, wiedz jed­nak, że w miarę łago­dze­nia tego stanu zwy­kle zauważa się także szybką poprawę war­to­ści ciśnie­nia.

Z bie­giem lat udało mi się wykryć, w jaki spo­sób insu­li­no­opor­ność i towa­rzy­sząca jej hiper­in­su­li­ne­mia wspól­nie przy­czy­niają się do zwięk­sza­nia ciśnie­nia tęt­ni­czego. Przyj­rzyjmy się tym pro­ce­som15.

Jak insu­li­no­opor­ność pod­nosi ciśnie­nie tęt­ni­cze

Zatrzy­my­wa­nie soli i wody

Jed­nym z mecha­ni­zmów pod­no­sze­nia ciśnie­nia tęt­ni­czego przez insu­linę jest jej oddzia­ły­wa­nie na inny hor­mon: aldo­ste­ron. Rzadko się o nim wspo­mina, jest on jed­nak ważny dla kon­dy­cji serca. Wydzie­lają go nad­ner­cza (zlo­ka­li­zo­wane zgod­nie z nazwą tuż nad ner­kami), a służy on regu­la­cji ilo­ści soli i wody w orga­ni­zmie. Sód i chlor, dwa skład­niki soli, są elek­tro­li­tami o zasad­ni­czym zna­cze­niu dla popraw­nego funk­cjo­no­wa­nia wszyst­kich komó­rek. Aldo­ste­ron sygna­li­zuje ner­kom, aby zatrzy­my­wały sód i wchła­niały go zwrot­nie do krwi, tak by nie został wyda­lony z moczem. Jeżeli więc nad­ner­cza wydzie­lają do krwi zbyt dużo aldo­ste­ronu, w orga­ni­zmie pozo­staje wię­cej sodu. W ślad za sodem podą­żają zaś zawsze czą­steczki wody. Zwięk­sza to ilość wody we krwi, zatem rośnie też obję­tość krwi, a w kon­se­kwen­cji – ciśnie­nie w naczy­niach.

Insu­lina w natu­ralny spo­sób pod­nosi poziom aldo­ste­ronu w orga­ni­zmie. W związku z tym jeśli masz wię­cej insu­liny, jak dzieje się w przy­padku opor­no­ści na nią, zbyt czę­sto pobu­dza ona aldo­ste­ron i w rezul­ta­cie zwięk­szają się obję­tość krwi oraz poten­cjal­nie ciśnie­nie. Jest to bar­dzo praw­do­po­dobne wyja­śnie­nie obser­wo­wa­nego ści­słego związku insulinoopor­no­ści z nadciśnie­niem. (Tłu­ma­czy to także, dla­czego węglo­wo­dany, pobu­dzające wydzie­la­nie insu­liny bar­dziej niż inne skład­niki odżyw­cze, wyraź­nie pod­no­szą ciśnie­nie tęt­ni­cze16, pod­czas gdy tłuszcz w die­cie nie wywo­łuje takiego efektu17. Wię­cej na temat czyn­ni­ków żywie­nio­wych napi­szę w dru­giej czę­ści książki).

Wraż­liwi na sól?

U nie­któ­rych osób ciśnie­nie roz­wija się z powodu nad­mier­nego spo­ży­cia soli, inne jed­nak mogą zja­dać tyle soli, ile tylko zapra­gną, a nie pono­szą tego kon­se­kwen­cji. Ludzi, u któ­rych nadciśnie­nie powstaje w związku ze zja­daną przez nich solą, okre­śla się jako „nad­ci­śnie­niow­ców solow­raż­li­wych”.

Kiedy zdrowy czło­wiek spo­żywa sól, jego orga­nizm wyczuwa ją i „zakręca kurek” z aldo­ste­ro­nem, tak że nerki wyda­lają wię­cej soli i wody; zapew­nia to pra­wi­dłowe ciśnie­nie tęt­ni­cze. Nato­miast w przy­padku insu­li­no­opor­no­ści poziom aldo­ste­ronu w orga­nizmie jest sztucz­nie zawy­żony. Kiedy osoba z tym scho­rze­niem zjada słoną potrawę, nerki nie sto­sują się do nor­mal­nego mecha­ni­zmu fizjo­lo­gicz­nego, tylko zatrzy­mują wodę, zamiast wyda­lać ją wraz z solą. Z cza­sem powo­duje to gro­ma­dze­nie się wody, która zwięk­sza obję­tość krwi i pod­nosi ciśnie­nie tęt­ni­cze[^tetnicze1].

Pogru­bie­nie ścia­nek naczyń

Innym spo­so­bem, w jaki insu­lina pro­wa­dzi do nad­ci­śnie­nia, jest pogru­bia­nie ścian naczyń krwio­no­śnych. Ściany te są zbu­do­wane z kilku warstw, a ta naj­bar­dziej wewnętrzna jest wyście­łana tak zwa­nymi komór­kami śród­błon­ko­wymi czy śród­błon­kiem. Jak pamię­tasz, insu­lina jest hor­mo­nem ana­bo­licz­nym – z natury posyła komór­kom sygnał do roz­ra­sta­nia się. Jest to zdrowa i pra­wi­dłowa reak­cja. Kiedy jed­nak w krwio­biegu znaj­duje się nad­miar tego hor­monu, sygnał ten jest sil­niej­szy niż zwy­kle. W miarę jak rosną komórki ścian tęt­ni­czych, śród­bło­nek pogru­bia się, a świa­tło naczy­nia się zwęża.

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki

Jones D.S. i in., The bur­den of dise­ase and the chan­ging task of medi­cine, NEJM, 2012, 366, s. 2333–2338. [wróć]

Araujo J., Cai J., Ste­vens J., Pre­va­lence of opti­mal meta­bo­lic health in Ame­ri­can adults: Natio­nal Health and Nutri­tion Exa­mi­na­tion Survey 2009-2016, Metab Syndr Relat Disord, 2019, 17(1),s. 46–52. [wróć]

Araujo J., Cai J., Ste­vens J., Pre­va­lence of opti­mal meta­bo­lic health in Ame­ri­can adults: Natio­nal Health and Nutri­tion Exa­mi­na­tion Survey 2009-2016, Metab Syndr Relat Disord, 2019, 17(1), s. 46–52. [wróć]

Menke A. i in., Pre­va­lence of and trends in dia­be­tes among adults in the Uni­ted Sta­tes,1988-2012, JAMA, 2015, 314(10), s. 1021–1029; McC­lain, A.D. i in., Adhe­rence to a low-fat vs. low-car­bo­hy­drate diet dif­fers by insu­lin resi­stance sta­tus, Dia­be­tes Obes Metab, 2013, 15(1), s. 87–90. [wróć]

Araujo J., Cai J., Ste­vens J., Pre­va­lence of Opti­mal Meta­bo­lic Health in Ame­ri­can Adults: Natio­nal Health and Nutri­tion Exa­mi­na­tion Survey 2009-2016, Metab Syn­dr­Re­lat Disord, 2019, 17(1), s. 46–52. [wróć]

Chia­relli F.,Mar­co­vec­chio M.L., Insu­lin resi­stance and obe­sity in chil­dhood, Eur JEn­do­cri­nol, 2008, 159 Suppl 1, s. S67–74. [wróć]

Roglic G., Var­ghese C., Tha­ma­rangsi T., Dia­be­tes in South-East Asia: bur­den, gaps, chal­len­ges and ways for­ward, WHO South East Asia J Public Health, 2016, 5(1), s. 1–4. [wróć]

Inter­na­tio­nal Dia­be­tes Fede­ra­tion, IDF Dia­be­tes Atlas, wyd. 9, https://www.dia­be­te­sa­tlas.org/en/sec­tions/demo­gra­phic-and-geo­gra­phic-outline.html,2019,dostęp 23.12.2019. [wróć]

Inter­na­tio­nal Dia­be­tes Fede­ra­tion,4: Dia­be­tes by region, w: IDF Dia­be­tes Atlas,wyd. 9, https://www.dia­be­te­sa­tlas.org/upload/reso­ur­ces/2019/IDF_Atlas_9th_Edition_2019.pdf#page=68&zoom=auto,2019, dostęp 23.12.2019. [wróć]

Mar­tin B.C. i in., Role of glu­cose and insu­lin resi­stance in deve­lop­ment of type 2 dia­be­tes mel­li­tus: results of a 25-year fol­low-up study, Lan­cet, 1992, 340(8825), s. 925–9; Pories W.J., Dohm G.L., Dia­be­tes: have we got it all wrong? Hyperinsu­linism as the cul­prit: sur­gery pro­vi­des the evi­dence, Dia­be­tes Care, 2012, 35(12), s. 2438–42; Weyer C. i in.,A high fasting pla­sma insu­lin con­cen­tra­tion pre­dicts type 2 dia­be­tes inde­pen­dent of insu­lin resi­stance: evi­dence for a patho­ge­nic role of rela­tive hyperinsu­linemia, Dia­be­tes, 2000, 49(12), s. 2094–101; Keka­la­inen P. i in., Hyperinsu­linemia clu­ster pre­dicts the deve­lop­ment of type 2 dia­be­tes inde­pen­dently of family history of dia­be­tes, Dia­be­tes Care, 1999,22(1), s. 86–92; Cro­fts C.A.P., Bro­okler K., Hen­der­son G., Can insu­lin response pat­terns pre­dict meta­bo­lic dise­ase risk in indi­vi­du­als with nor­mal glu­cose tole­rance?, Dia­be­to­lo­gia,2018, 61(5), s. 1233; DiNi­co­lan­to­nio J.J. i in., Post­pran­dial insu­lin assay as the ear­liest bio­mar­ker for dia­gno­sing pre-dia­be­tes, type 2 dia­be­tes and incre­ased car­dio­va­scu­lar risk, Open Heart, 2017, 4(2), s. e000656. [wróć]

Falta W., Bol­ler R. [bez tytułu], Wien Klin Wochen­schr, 1949, 61(14), s. 221; Falta W., Insulärer und Insu­lin­re­si­sten­ter Dia­be­tes, Klin Wochen­schr, 1931, 10(10), s. 438–443. [wróć]

Kraft J.R.,Dia­be­tes Epi­de­mic & You, Blo­oming­ton, IN: Traf­ford Publi­shing, 2008. [wróć]

Haf­f­ner S.M. i in., Car­dio­va­scu­lar risk fac­tors in con­fir­med pre­dia­be­tic indi­vi­du­als. Does the clock for coro­nary heart dise­ase start tic­king before the onset of cli­ni­cal dia­be­tes?, JAMA, 1990, 263(21), s. 2893–2898; Despres J.P. i in., Risk fac­tors for ischa­emic heartdise­ase: is it time to measure insu­lin?, Eur Heart J, 1996, 17(10), s. 1453–1454; Reaven G.M., Insu­lin resi­stance and com­pen­sa­tory hyperinsu­linemia: role in hyper­ten­sion, dys­li­pi­de­mia, and coro­nary heart dise­ase, Am Heart J, 1991, 121(4 cz. 2), s. 1283–1288; Pyorala M.,i in., Hyperinsu­linemia pre­dicts coro­nary heart dise­ase risk in heal­thy mid­dle-aged men: the 22-year fol­low-up results of the Hel­sinki Poli­ce­men Study, Cir­cu­la­tion, 1998, 98(5), s. 398–404; Despres J.P. i in., Hyperinsu­linemia as an inde­pen­dent risk fac­tor for ische­mic heart dise­ase, N Engl J Med, 1996, 334(15), s. 952–957. [wróć]

Goff D.C., Jr. i in., Insu­lin sen­si­ti­vity and the risk of inci­dent hyper­ten­sion: insi­ghts from­the Insu­lin Resi­stance Athe­ro­sc­le­ro­sis Study, Dia­be­tes Care, 2003, 26(3), s. 805–809. [wróć]

DeFronzo R.A.,Fer­ran­nini E., Insu­lin resi­stance. A mul­ti­fa­ce­ted syn­drome respon­si­ble for NIDDM, obe­sity, hyper­ten­sion, dys­li­pi­de­mia, athe­ro­sc­le­ro­tic car­dio­va­scu­lar dise­ase, Dia­be­tes Care, 1991, 14(3), s. 173–194. [wróć]

DiNi­co­lan­to­nio J.J., O’Keefe J.H., Lucan S.C, An unsa­vory truth: sugar, more than salt, pre­di­spo­ses to hyper­ten­sion and chro­nic dise­ase, Am J Car­diol, 2014, 114(7), s. 1126–1128; Stam­ler J., Cag­giula A.W., Gran­dits G.A., Rela­tion of body mass and alco­hol, nutrient, fiber, and caf­fe­ine inta­kes to blood pres­sure in the spe­cial inte­rven­tion and usual care gro­ups in the Mul­ti­ple Risk Fac­tor Inte­rven­tion Trial, Am J Clin Nutr, 1997, 65(1 Suppl), s. 338S–365S. [wróć]

Chiu s. i in., Com­pa­ri­son of the DASH (Die­tary Appro­aches to Stop Hyper­ten­sion) diet and a higher-fat DASH diet on blood pres­sure and lipids and lipo­pro­te­ins: a ran­do­mi­zed con­trol­led trial,Am J Clin Nutr, 2016, 103(2), s. 341–347. [wróć]